Kartičky

Definice: je nedostatečné přečerpávání krve přes plicní řečiště a vede ke kongesci řečiště systémového.

Etiopatogeneze:

Etiologie:

1. chronické levostranné selhání (selhání oboustranné)
   • Patogeneze: mitrální chlopenní vada → kongesce plic → dušnost
   • V průběhu let se kongesce přenáší do plícních tepen → plícní hypertenze → pravá komora dilatuje (dilatuje aj prstenec trikuspidální chlopně) → trikuspidální regurgitace → úleva od dušnosti bez medikace přináší otoky dolních končetin ,,trikuspidace“
2. Cor pulmonale (chronické obstrukční plícní nemoci, plícní fibróza)
3. Levo – Pravé zkraty, postiženní pravostranných chlopní
4. prekapilární plícní hypertenze → plicní arteriální hypertenze, chronická tromboembolická plicní hypertenze
5. vrozené srdeční vady, rozvoj Eisenmengerova syndromu

Klinický obraz:

• otoky dolních končetin
• zvětšovaní objemu břicha (ascites)
• dušnost (projev pleurálních výpotků)
• dyspepsie až malabsorpce (kongesce splanchnických žil)

Diagnóza:

• Anamnéza a fyzikální vyšetření:
  • zvyšena náplň krčních žil
  • hepatojugulární reflux
  • hepatomegalie
• Zobrazovací metody:
  • echokargiografie
• Laboratorní vyšetření:
  • krevní obraz, biochemie, inotogram, jaterní testy (,,kardiální cirhóza“)

Diferenciální diagnóza:

• otoky:
  • chronická žílní insuficience
  • renální insuficience
  • hypoproteinémie
  • nežádoucí účinek inhibitorů Ca²⁺kanálů v léčbě arteriální hypertenze/anginy pectoris
• ascites:
  • nádory (implantační metastázy)
  • cirhóza jater

Terapie: léčba kauzální tam kde to je možné

• chirurgie srdečních vad
• symptomatická léčba: diuretika (kontrola renální funkci + iontogram)
• Ascites: punkce

Definice:  je charakterizováno buď náhle zvýšenou plicní vaskulární rezistencí (afterloadem pravé komory), nebo rozvojem vlastní poruchy na úrovní pravého srdce – plicnice, pravá komora, trikuspidální chlopeň, náhle objemové přetížení při rozvoji levopravého zkratu.

Etiopatogeneze:

Etiologie:

• plicní embolie
• srdeční tamponad
• tenzní pneumothorax
• infarkt pravé komory

Klinický obraz:

• systémová hypotenze z důvodu nedostatečného výdeje pravého srdce
• příliš razantní diuretická léčba může vést k rozvoji šoku
• tachykardie
• kongesce systémového žílního řečiště – zvýšená náplň krčních žil, hepatojugulární reflux, hepatomegalie, otoky dolních končetin, pleurální výpotek nebo ascites
• náhle vzniklý levopravý zkrat: objemové přetížení pravé komory, zatímco levá komora je spotřebována zkratem àsystémová hypotenze

Terapie: závisí na příčině:

• Embolie: antikoagulační nebo trombolytická léčba
• Tamponáda: perikardiocentéza
• Tenzní pneumothorax: hrudní drenáž
• Akútni infarkt : revaskularizace
• Regurgitační vady pravostranných chlopní/levopravý zkrat: kardiochirurgie

Definice: je konečnou fází řady kardiálních onemocnění. Nejčastější příčina je ICHS.

Etiopatogeneze:

Etiologie:

• Infarkt myokardu
• Arteriální hypertenze
• Aortální chlopenní vady
• Mitrální chlopenní vady
• Kardiomyopatie

Systolická funkce: je označovaná jako funkce ,,pumpy“

• ejekční frakce: označuje procento či podíl objemu krve vypuzeného do aorty z diastolického objemu, norma: 50 – 70%
• Příčiny systolické dysfunkce:
  • difúzní postižení (dilatovaná kardiomyopatia)
  • segmentální postižení (jizva po infarktu)
  • blok levého raménka Tawarova s velmi širokým QRS komplexem: dyssynchronie kontrakce – časť myokardu (septum) se kontrahuje dříve než zbytek svaloviny levé komory a není tak využit k ejekci krve do aorty

Diastolická funkce: vztah mezi plnícím tlakem a objemem levé komory

• ak je myokard postižen (hypertrofie, fibróza) →je třeba ke stejnému naplnění komory v průběhu diastoly vyšší tlak

Klinický obraz:

• může dlouho probíhat asymptomaticky, jedinou známkou může být pouze ↑plníci tlak levé komory – i pokles minutového srdečního objemu v klidu/ při zátěži zjistitelné při srdeční katetrizaci
• objektivně zjištená snížená systolická funkce (ejekční frakce) – ECHO –  nemusí být provázeno klinickými příznaky = asymptomatická dysfunkce LK
• tíže obtíži jsou obvykle dlouhodobě stabilní, s pomalou mírnou progresí – ale často se objevují stavy dekompenzace chronického srdečního selhání
• nejčastější příčiny dekompenzace: interkurentní zánětlivé onemocnění

Subjektívní a objektívní známky LS:

• ↓srdeční výdej a zhoršena perfúze periferních tkání (selhání dopředu):
  • narůstající únava, fyzická nevýkonnost
  • námahová dušnost (NYHA)
  • paroxyzmální noční dušnost a plicní edém
  • pocení
  • oligurie, nykturie
  • kachexie
  • somnolence
  • změny chování
• ↑tlaku a městnáním krve před selhávající levou komorou, plicní kongesce:
  • námahová dušnost (NYHA)
  • paroxyzmální noční dušnost a plicní edém
  • fyzikální nález: chrupky na plících: bilaterální, inspirační, vlhké, nepřizvučné, po zakašlaní se nemění, chovají se podle gravitace (stojící pacient- baze plic, ležící pacient – dorzální partie plic
• kompenzační mechanizmy:
  • tachykardie – aktivace sympatoadrenálního systému
• primární vyvolávajíci choroba
  • stenokardie při ICHS/ aortální stenóze
  • poruchy srdečního rytmu
  • hypertenze

Diagnóza: EKG, RTG srdce + plic, echokardiogram

• Anamnéza a fyzikální vyšetření:
  • musí mít symptomy srdečního selhání, dušnost, únavnost v klidu nebo při námaze, otoky dolních končetin
  • musí být objetívně prokázána systolická nebo diastolická dysfunkce levé srdeční komory

• Zobrazovací metody:
  • EKG: často patologická (jizvy po proběhlém infarktu, hypertrofie levé komory, fibrilace síní)
  • RTG srdce a plic:
    • průkaz plicní kongesce
    • kardiotorakální index (KTI) – je poměr maximální šířky srdečního stínu k maximální vnitřní šířce hrudníku, patologické  KTI >0,5
  • Echokardiografie: u obézních transezofageální zobrazení
    • Systolická dysfunkce LK: EF <0,5
      • Lehká: EF>0,4
      • Středně těžká: 0,3<EF<0,4
      • Těžká: EF<0,3
    • Dopplerovské vyšetření
  • Izotopová ventrikulografie
  • MR – limitace je kardiostimulátor, srdeční frekvence nad 110/min
• Laboratorní vyšetření:
  • stanovení natriuretického peptidu typ B (markerem komorové dysfunkce)
  • iontogram (Na, K, Cl)
  • renálni funkce (urea, kreatinin)
  • krevní obraz – normocytární, normochromní anemie

Diferenciální diagnóza:

• bronchopulmonální nemoci:
  • chronická obtrukční plícní nemoc
  • intersticiální plícní fibrózy
  • sukcesivní plícní embolie
• obezita
• neurózy
• hyperhydratace s renální insuficienci
• Dušnost při plicním onemocnění je spojená často s chronickým kašlem a sputem
• Kardiální dušnost je často provokovaná horizontální polohou

Terapie:

Nefarmakologická terapie:

• infomovanost a edukace pacienta a rodiny
• sledovat tělesnou hmotnost (o >2kg za 3dny→vyhledat lékaře)
• omezit sůl, minerální vody i tekutin (1,5 – 2l/den)
• omezit alkohol – max 1pivo/den , 2dl vína
• redukce váhy, zákaz kouření
• vyhybat se dlouhým cestám
• vyhýbat se vysokohorskému prostředí
• prevence žílní trombózy: nízkomolekulární heparin

Farmakologická terapie:

Léky na symptomy:

• Diuretika:
  • furosemid
  • hydrochlorothiazid
  • chlorthalidon
  • indapamid
  • amilorid
• Indikace: plícní venostáza, periferní otoky
  • úleva dušnosti, zlepšení tolerance zátěže a ústup periferních otoků
  • mírnější srdeční selhaní stačí:
    • thiazidová diuretika: hydrochlorothiazid 25mg
  • těžší srdeční selhání:
    • kličková diuretika: furosemid (20 – 40mg/den)

• Digoxin (0,125 – 0,25 mg/den)
  • zvyšuje myokardiální kontraktilitu
  • jednoznačne indikovány k chronickému podávání u nemocných s chronickým srdečním selháním při systolické dysfunkci levé srdeční komory s fibrilací síní s rýchlou komorovou odpovědí
  • Kontraindikace:
    • bradykardie
    • síňokomorové blokády 2.-3. stupně
    • WPW syndrom
    • hypertrofická obstrukční kardiomyopatie
    • hypokalemie
    • hyperkalcemie
  • vylučuje se ledvinami proto při renální insuficience nutné dávku redukovat
  • lékové interakce: verapamil, amiodaron

Léky zlepšujíci prognózu:

• ACEi (captopril, enalapril, lisinopril, ramipril)
  • brání konverzi angiotenzinu I na vazokonstrikční angiotenzin II → ↓ systémové vaskulární rezistence →↓krevního tlaku
  • dilatace vas efferens glomerulu – klesá tím glomeruální kapilární tlak
  • snížení produkce aldosteronu  (angiotenzin II je jeho stimulátorem)
  • klesá degradace bradykininu
  • nejvyšší denní dávky
• Kontraindikace: pouze při bilaterální stenóze renálních tepen a anamnéze angioedému
• Nažádoucí účinky: suchý kašel → v důsledku zvyšeného bradykininu, angioedém (vzácne ale závažné), prerenální selháni ledvin  s hyperkalemii (u hypovolemie u průjmu a léčených ACEi)

• Blokátory receptorů AT1 pro angiotenzin II (sartany):
  • losartan 25mg/den
  • KI nebo netolerují ACEi

• Betablokátory:
  • blokují aktivovanú sympatickú aktivitu na receptorové úrovni
  • Bisoprolol, carvedilol, metoprolol, nebivolol  – velmi nízke dávky a postupne sa dostaneme na cílové dávky

• Ivabradin
  • snižují automacii sinoatrialního uzlu bez vlivu na krevní tlak nebo průdušky

• Blokátory receptorů pro aldosteron: spironolakton, elperenon
  • Spironolakton: velmi malé dávce (25mg/den) u nemocných s pokročilým srdečním selháním na podkladě systolické dysfunkce
  • Nežádoucí účinky: gynekomastie, mastodynie, impotence
  • Eplerenon: limitováno – je drahý lék

• Invazivní léčba:
  •  Revaskularizace myokardu:
    • perkutanní koronární intervence nebo aortokoronární bypass
    • aneuryzmektomie
    • operace chlopnní (záchovné plastiky, náhrady)
    • perikardektomie (konstriktívní perikarditidy)
    • transplantace srdce

Komplikace: rozvoj pravostranného srdečního selhání, , arytmie – od fibrilace síní až komorové tachyarytmie → příčina náhle smrti, renální insuficience, poruchy spánku až syndrom obstrukční spánkové apnoe, hyperurikémie, deprese

Definice: je život ohrožujíci stav, charakterizovaný rýchlým nástupem příznaků selhání srdeční funkce.

Dělení:

Funkční klasifikace srdečního selhání podle klasifikace NYHA (New York Heart Association):

Etiopatogeneze:

Etiologie:

1. Akutní infarkt myokardu (AIM):
   • náhle ↓systolické funkce levé komory v povodí postižené koronární tepny
   • arytmické a mechanické komplikace:
     • tachyarytmie
     • bradyarytmie
     • dysfunkce nebo ruptura papilárního svalu
     • ruptura volné stěny levé komory
2. hypertenzní krize, arytmie
3. náhle vzniklé regurgitační vady aortální chlopně/ mitrální chlopně
4. akutní dekompenzace chronického srdečního selhání

Důsledky:

• Kongesce plic → tlak v plicních kapilárách a žílách překročí onkotický tlak krevních bílkovin → tekutina je z krve filtrovaná do intersticia plic (intersticiální plicní edém)→poté→do plícních sklípků (alveolární edém plic) = kardiální plícní edém
• nejtěžší stadia → nedostatečná perfuze orgánů a tkání a rozvíjí se → kradiogenní šok → systémová hypotenze a dysfunkce/selhávaní více organů

Kompenzace:

• aktivace sympatiku, ↑ natriuretické peptidů, endogenní diuretika
• sympatikus→tachykardie, periferní vazokonstrikce, ↑kontraktilita , ↑TK

Klinický obraz:

• kongesce plic (,,backward“ – ,,zpětné“ symptomy)
• ↓srdeční výdej (,,afterward“ – dopředné symtpomy)

Kongesce plic (,,backward“ – ,,zpětné“ symptomy):

• dušnost
• paroxyzmální noční dušnost (,,kardiální astma“)- za několik hodin po ulehnutí → nemocný se musí posadit (ortopnoe) – přínáší subjektívní úlevu, pacient si přidáva vankúše pod hlavu – spí vpolosedě
• plícní edém: pacient je
  • ortopnoicky dušný
  • tachypnoický
  • vyděšený
  • vykašláva zpěněné sputum může být (vzácně) zarůžovělé, pěna u úst
• centrální cyanóza  (pokles saturace hemoglobinu kyslíkem)
• těžká hypoxie →hypoxické zástavě srdeční

↓srdeční výdej (,,afterward“ – dopředné symtpomy):

• únava, svalová slabost až bolest
• kardiogenní šok:
  • unavený
  • bradypsychický
  • bledý
  • porucha vědomí
  • systémova hypotenze
  • metabolická acidóza
  • oligurie

Diagnóza: rychle!

• Anamnéza a fyzikální vyšetření:

Měření vitálních funkci:

• krevní tlak
• tepová frekvence
• saturace hemoglobinu (oxymetrem)
• napojit na ekg monitor

Fyzikální vyšetření:

• Poslech plic:
  • chrůpky na plících: při bázích/nad oběma plícemi difúzně
• Poslech na srdci:
  • protodiastolický cvalový rytmus (tachykardie + 3.ozva)
  • hmatný nebo slyšitelný (3.ozva) nejlépe na srdečním hrotu
• Pulsus alternans: střídající se velká a malá amplituda pulzové vlny
• EKG: ukáže příčinu (IM, arytmie)
• RTG hrudníku:
  • ukáže stupeň městání (oblačkovitá zastínění: obraz motýlích křídel)
  • zobrazí velikost srdečního stínu
  • zobrazí perikardiální výpotek

• Laboratorní vyšetření:
  • krevní obraz
  • biochemie (iontogram, renální funkce, CRP, jaterní testy)

• Zobrazovací metody:
  • ECHO: ukáže systolickou a diastolickou funkci, chlopenní vady, perikardiální výpotek, pleurální výpotky, neinvazívně vypočítame srdeční výdej
  • Pravostranná katetrizace: nejistoty etiologie – nález ↑krevního tlaku v levé síni (resp. v ,,zaklínění“) s definitívni platnosti potvrdí diagnózu levostranného srdečního selhání

Terapie:

Doma:

• úlevová poloha: vsedě
• nitroglycerin sublingválně jednu dávku

Rýchla záchranná služba:

• zajistíme žílní (nebo intraosseální) vstup a podáváme:
  • Kyslík: uleví od dušnosti, a brání nezvratnému poškození mozku z hypoxie
    • masku (12 – 15l/min)
    • PEEP masku – vdechuje čistý kyslík
    • umělá plícní ventilace (neinvazivní : PEEP masku připojíme na ventilárot, invazivní: koniotomie)
  • Anodyna (fentanyl, morfin) – i.v. k potlačení dušnosti→pacient se zklidní→↓usilovné dýchaní →↓žilní návrat
  • Furosemid: 40 – 125mg i.v. podle TK, zabraňuje reuptakeu natria v ascendentním raménku Henleovy kličky – sodík zadržuje vodu v moči
    • Nežádoucí účinky: hypokalemie, hypomagnezemie
  • Nitráty: kontinuálně 0,1% isosorbiddinitrátu 2 – 6 ml/hod, vedou k dilataci v arteriálním i venózním řečišti  →↓afterloadu + ↓preloadu
  • Digoxin – 0,25mg i.v., váže se na BM kardiomyocytů a inhibuje Na⁺pumpu → vzestup Na⁺ v buňce→↑výměna Na⁺/Ca²⁺ → vzestup koncetrace Ca²⁺ uvnitř buňky→ ↑kontraktilita myokardu

Nemocniční léčba:

Medikamentózní:

• Inhibítory fosfodiesteráz (PDE): milrinon
  • inhibuje enzymy stěpící cAMP →↑ cAMP v buňce →↑Ca²⁺ v buňce
  • vzestup cAMP v buňkách hladké svaloviny cévní stěny → relaxace
• Levosimendan (SIMDAX) – ↑vazbu Ca²⁺ na troponin C → ↑kontraktilitu bez ↑nároku na kyslík a energii
• Sympatomimetika:
  • ↑ cAMP v buňce → ↑Ca²⁺ v buňce
  • i.v. , kratkodobě, těžké formy
• Dopamin (prekurzor noradrenalinu NA):
  • v nízkych dávkach 2-5µg/kg/min → stimuluje dopaminergní receptory → vazodilatace v koronárním, renálním, mezenteriálním a cerebrálním řečišti
  • vyšší dávky → vzestup srdeční frekvence, ↑TK, ↑ minutového srdečního výdeje
• Dobutamin: ovlivňuje beta1- beta2- a alfa1-receptory
• Infuze s draslíkem (furosemid vede k depleci draslíku), nebo spironolakton za kontrol renálních funkcí

• V akutní fázi těžkého levostranného srdečního selhání jsou betablokátory KI!

Přístrojová léčba:

• jestli po podání furosemidu není dostatečná diuréza nebo se hromadí dusikaté katabolity (urea/kreatinin), hyperkalemie →indikujeme: kontinuální eliminační metodu (veno-venózní hemofiltrace)
• Umělá plícní ventilace
• Kardiostimulace
• Intraaortální balonková kontrapulzace: u kardiogenního šoku

Definice: je stav, kdy srdce není schopno zajistit dostatečnou perfuzí tkání v klidu nebo při zátěži.

Dělení:

• Akutní
• Chronické

• Pravostranné srdeční selhání
• Levostranné srdeční selhání

Charakteristika funkce srdce:

• srdeční výdej: 4 – 6l/min
• cardiac index: l/min/m²

Srdeční výdej závisí na:

• preloadu: odpovídá end-diastolickému tlaku dané komory  
  • je určen žílním tlakem + žílním návratem
• afterloadu
• kontraktilitě komory
• srdeční frekvenci

Při popisu komor stanovujeme:

• End-diastolický objem (130 ml)
• End-systolický objem (50 – 60 ml)
• Tepový objem (70 ml v klidu, zátěž: cez 100 ml)
• Tloušťku stěny (hypertrofie, jizvy, aneuryzmata)
• Symetria/asymetria kontrakce

Funkci komor popisujeme: systolická /diastolická funkce

Systolická funkce:

• je daná stažlivosti myokardu komory (také preloadem a afterloadem)
• vyjadřena je jako ejekční frakce
  • Ejekční frakce: popisuje jaké množství krve, které naplnilo komoru v průběhu diastoly, je komorou vypuzeno
    • jedná se o poměr tepový objem:end-diastolický objem
    • normální hodnoty: 55 – 70%

Diastolická funkce:

• vyjadřuje její poddajnost, elasticitu – charakter plnění během diastoly
• má 2 fyziologické fáze:
  • pasívní (podle tlakového spádu mezi levou síní a komorou po otevření mitrální chlopně)
  • aktívní (daná kontrakcí levé síně)
• u jedinců s diastolickou dysfunkci je adekvátní plnění komory možné jen za cenu zvýšeného tlaku v síni →v levém srdci se toto zvýšení tlaku přenáší do plícnich žil → kongesce plic a dušnost
• diastolická dysfunkce vzniká: u hypertrofii levé komory, fibrotizace (po infarktu), amyloidóza, onemocnění perikardu

Kontraktilita komory:

• závisí na funkčním a strukturálním stavu myokardu
• ↓ kardiomyopatie, myokarditida, u jizev po infarktu

Srdeční frekvence: bradykardie, tachykardie

Chlopenní vady: stenóza aortální chlopně, mitrální regurgitace