Mesiac: január 2021

Definice: soubor změn, které vznikají na sliznici gastrointestinálního traktu v důsledku působení nesteroidních antirevmatik.

Nesteroidni antirevmatika:

• Kyselina acetylsalicylová – Aspirin, Aggrenox, Acylpyrin, Godasal
• Diclofenac – Almiral, Diclofenac, Dolmina, Monoflam, Veral, Voltaren
• Ibuprofen – Brufen, Ibalgin, Ibuprofen, Nurofen, Modafen
• Indometacin – Indometacin
• Ketoprofen – Fastum gel
• Meloxikam – Recoxa, Apo-Meloxicam, Meloxicam
• Metamizol – Novalgin
• Nimesulid – Nimesil, Aulin, Coxtral
• Piroxicam – Flamexin
• Kyselina thiaprofenová – Surgam
• Dexketoprofen – Dexoket a Ketesse

Etiopatogeneze:

1. lokální účinek: prolomení obranné bariéry → nekróza epitelu → zpětná difúze H⁺ iontů → léze submukózních cév

2. systémový účinek: inhibice cyklooxigenázy (COX) → pokles tvorby endogenních prostaglandinů E₁ a E₂ , které mají vztah k tvorbě protektivních mechanismů (syntéza hlenu, sekrece hydrogenkarbonátu, tvorba slizničného ATP, bunečná regenerace)

Klinický obraz:

• Němé léze: komplikace je prvním projevem (krvácení, vzácně perforace)
• 1/5 pacientů má obtíže bez endoskopicky prokazatelných změn
• Dyspeptické obtíže: anorexie, říhaní, nauzea, dyskomfort
• Symptomy vředové: bolest nalačno s úlevou po jídle (méně časté)
• Refluxní projevy: pyróza, kyselá regurgitace
• Anémie

Terapie:

1. krok: vysadit nesteroidni antirevmatika, nahradou těchto léků v indikaci analgetické je paracetamol
2. krok: potlačit sekrece žaludku → blokátory protonové pumpy (omeprazol 20 – 40 mg denně)

Definice: je chronicky zánět žaludeční sliznice.

Epidemiologie: téměř každý druhý nad 50 let

Dělení:

• Difúzní antrální gastritid, neatrofická, typ B (superficiální)
  • způsobena Helicobacter pylori
• Difúzní korporálni, atroficky gastritida, typ A
  • autoimunitní – autoprotilátky proti parietálním buňkám a vnitřnímu faktoru
• Multifokální atrofická gastritida, typ AB
  • způsobena chronickou infekcí Helicobacter pylori

Etiopatogeneze:

Neatrofická chronická gastritida: =B

• Antrum → lymfoplazmocytární infiltrace lamina propria mucosae sliznice (superficiální). Může/nemusí byt přítomny lymfatické folikuly (lymfatické folikuly se normálně v žaludku nevyskytují, jedná se o reakci sliznice na přítomnost Helicobacter pylori) → riziko lymfomu (MALT) žaludku

Komplikace:

1. změny anatomické: granulocyty → destrukce → atrofie → intestinální metaplazie → dysplastické změny → karcinom
2. změny funkční: atrofie žlázek sliznice→↓ HCL → hypochlorhydrie až achlorhydrie

Atrofická – Autoimunitní chronická gastritida: =A

• Autoprotilátky proti různým strukturám parietálních buněk (vč. receptoru pro gastrin, vnitřnímu faktoru) → destrukce žlázek, atrofie sliznice → ↓ produkce HCl (achlorhydrie), ↓ vnitřního faktoru→ malabsorpce vitaminu B12 = perniciózní anemie

• Autoimunitní gastritida může, ale nemusí vyústit do perniciózní anemie, je to jen jedna z možnosti.

Perniciózní (megaloblastová) anemie:

• Demyelinizace dorzolaterálních míšních provazců (motorické i senzorické dráhy): ataxie, spastická paréza, pozitivní pyramidové jevy
• Hunterova glositida

Klinický obraz: často asymptomaticky

Diagnóza:

• Anamnéza a fyzikální vyšetření
• Zobrazovací metody:
  • gastroskopie + biopsie + testy na Helicobacter pylori
• Stanovení vitamínu B12, autoprotilátky proti parietálním buňkám PCA

Definice: je zánět žaludeční sliznice s krátkým průběhem a spontánním vyhojením.

Dělení:

• hemoragická (erozívní) gastritida
• neutrofilní gastritida

Etiopatogeneze:                                                                                         

Etiologie:

• dieta (kořeněné jídla)
• infekce (bakteriální, virové) 
• léky ( NSAI, acylpyrin, cytostatika, glukokortikoidy)
• stres (ischémie, operace, trauma, šok, sepse, popáleniny, polytrauma )
• alkohol, kouření
• Helicobacter pylori (neutrofilní gastritida)

Patogeneze: gastritida je výsledkem nepoměru mezi agresivními a protektivními faktory, zajišťujícími integritu žaludeční sliznice.

hemoragická (erozívní) gastritida vzniká poruchou mikrocirkulace v žaludeční sliznici (např. při šoku): mnohotné, erozivní defekty sliznice: difúzní až masívní žaludeční krvácení

Klinický obraz: trvání obtíží několik dní (3 – 7 dní)

• zcela asymptomaticky
• tlak v epigastriu
• nechutenství – až – odpor k jídlu
• říhání, nauzea, zvracení
• meteorismus = plynatost
• břišní kolika, průjem
• zvracení ,,kávové sedliny“, melena

Makroskopický nález:

Hemoragická (erozívní) → sliznice je překrvácená, edematózní + drobné eroze = ostře ohraničené defekty sliznice nepřesahující laminu muscularis mucosae

Diferenciální diagnoza:

• akutní apendicitida
• hepatitida
• pankreatitida
• střevní infekce
• stafylokoková enterotoxikóza
• náhle příhody břišní
• dyspepsie
• otrava jedy, léky, houby
• psychický stav pacienta (práce, rodina) → stresový faktor

Diagnoza:

• anamnéza a fyzikální vyšetření:
  • břicho lokalizovaně (epigastrium) nebo difuzně palpačně citlivé
• Zobrazovací metody:
  • gastroskopie + biopsie + testy na Helicobacter pylori

1.PERFORACE (protržení)

,,Každý lékař, který má před sebou nemocného s perforovaným vředem žaludku nebo střeva, musí zvážit otevření břicha, sešití otvoru a odvrácení možného nebo již přítomného zánětu pečlivým vyčištěním břišní dutiny.“

Johan Mikulicz-Radecki, 1850-1905

TRIAS:

1. tachykardie
2. náhla krutá bolest břicha a prknovité břicho
3. pozitívní vředová anamnéza (užívání analgetik)

Patogeneze:

• vřed perforuje do volné peritoneální dutiny nebo do omezeného prostoru ohraničeného adhezemi (krytá perforace).

Klinický obraz:

Subjektívní příznaky:

• náhla, krutá, pálivá bolest břicha (pocit bodnutí dýkou), často po jídle → únik kyselého žaludečního obsahu a vzduchu do peritoneální dutiny → chemická peritonitida

Objektívní příznaky:

• bledý, opocený, zchvácený
• leží vklidu na zádech (naboku) a má pokrčené dolní končetiny
• tachykardie
• tachypnoe
• hypovolémie → hypotenze
• bolestivý poklep a pohmat
• vyřazování bolesti: levá lopatka, paže, krk (frenikový příznak)
• svalové stažení → bříšní stěna je prknovitě tvrdá
• per rectum → bolest, prosáklí Douglasův prostor

Interval mezi 2 – 6 hodinou po vzniku perforace → KLAMNÉ ZLEPŠENÍ → mohutná sekrece peritonea – obranná reakce – naředení peritoneálního obsahu → ↓ známek peritoneálního dráždění a zmírnení bolesti ale přetrvávají celkové příznaky a stažení svalů břicha (prkno)

Trvání nad 12 až 24 hodin → fáze difúzní – hnisavé peritonitidy: všechny příznaky jsou vystupňovány: teplota, tachykardie, zchvácený a objevují se známky paralytického ilea (oslabená, vymizelá peristaltika)

Terminální fáze: orgánové selhání

• krytá perforace, oslabení pacienti a v stáří – nemusí probíhat tak bouřlivě

Diagnóza:

• Anamnéza a fyzikální vyšetření
• Zobrazovací metody:
  • RTG – ve stoje nebo vleže na levém boku s horizontálním chodem paprsků
  • CT
    • při nepřítomnosti volného vzduchu v bříšní dutině je třeba pomýšlet na akutní pankreatitidu a vyloučit ji

2. PENETRACE (proniknutí)

Patogeneze:

• proniká do jiného orgánu a to proto, protože v okolí vzniká reaktívní zánět a vytváři v okoli srůsty (např. srůsty organů k sobě)

Riziko sekundárních komplikaci:

• krvácení: aroze cév
• zánět: pankreatitida
• biliární symptomatologie: stenóza choledochu

Diagnostika:

• anamnéza a fyzikální vyšetření
• zobrazovací metody:
  • CT
  • gastroduodenoskopie

3.STENÓZA (zúžení)

Lokalizace: nejčastěji výtokový trakt, duodenum

Dělení:

• akútní: edém + spazmus
• chronický: fibrózní proces

Klinický obraz:

• tlaky v epigastriu
• zvracení – velký objem, 1-3 den, prináší úlevu
• pyróza
• škytavka
• porucha vodní a elektrolytové rovnováhy
• malabsorpce

Diagnóza:

• anamnéza a fyzikální vyšetření
• zobrazovací metody:
  • endokospie
  • CT

4. KRVÁCENÍ

Epidemiologie: 75 – 80% dojde ke spontánnímu zastavení krvácení u zbylých 20% krvácení pokračuje nebo opět ataka, mortalita je 10%

Etiopatogeneze:

Etiologie: nesteroidní antirevmatika (acylpyrin) – pozor neaplikovat pacientem s pozitívní anamnézou vředu

Patogeneze: krvácení je způsobeno arozí arterie na spodině vředu

Prognosticky nepříznivé:

• arterie širší než 3 mm
• lokalizace na zadní stěně bulbu a na malé kurvatuře

Klinický obraz:

• Hemateméza: je zvracení krve
  • masívní (jasně červená): prudké antrální krvácení vředu – vysoká mortalita
  • sražená krev (tmavá barva): provázena melénou (duodenum)
  • kávova sedlina: krvácení v žaludku, které spontánně ustalo
• Meléna: je černá, mazlavá a silně zapáchající stolice (nasladlý zápach), je natrávená žaludeční kyselinou a bakteriemi
• Enterorhagie: je jasně červená krev ve stolici jako důsledek silného krvácení (alespoň 1l krve)
• 15% nemocných: projev šoku:
  • tachykardie: >100
  • hypotenze: <100
  • studený pot
  • slabost, závrat
  • celková bledost a chladné akra
  • pocit žízně

Diagnoza: určit místo, posoudit závažnost, zastavit aktívní krvácení, terapie základního onemocnění a prevence opakovaného krvácení

• Anamnéza a fyzikální vyšetření:
  • léky, váha, ozáření a co jedl a kdy?
  • per rectum
• Zobrazovací metody:
  • endoskopie
  • angiografie (ak z endoskopie nelze určit zdroj krvácení)
• Klasifikace krvácení z vředu dle Forresta:
  • Forrest I: akutně krvácející léze:
    • Ia – krev stříká
    • Ib – krev teče pozvolna
  • Forrest II:
    • IIa – céva na spodině
    • IIb – koagulum na spodině
    • IIc – hematin na spodině
  • Forrest III: nenajdeme stopy po krvácení, fibrínová spodina
• Laboratórní vyšetření:
  • krevní obraz, biochemie, železo, koagulace, jaterní testy, urea a kreatinin (urea roste kreatinin v normě)

5. CHRONICKÝ A RECIDIVUJÍCI VŘED

• ten, který se již projevil, symptomatologie přetrváva, byl nebo je léčen

Recidivy: výraznější klinický obraz

Etiologie: chyby v terapii, Zolinger – Ellison syndrom, adenom příštitných tělísek

Chronicky: nedojde k zhojení do 8 – 12 týdnů při adekvátní terapii nebo relaps klinických příznaků

6. PÍŠTĚLE

• komunikace s okolními orgány (colon, žlučník, tenké střevo)
• podkladem každé píštěle je penetrace
• nutno vyloučit malignitu!

Klinický obraz:

• gastrointestinální nechtění bypas:
  • poruchy vnitřního prostředí
  • ztráty iontů a tekutin
  • poruchy trávení
  • riziko infekce

Diagnoza:

• Anamnéza a fyzikální vyšetření:
• Zobrazovací metody:
  • endoskopie + biopsie
  • CT/MR

7. MALIGNIZACE

Rizikové faktory:

• kalózní, chronické vředy
• vyšší věk
• lokalizace vředu: na velké kurvatuře, prepylorické, subkardiální, přední a zadní stěna žaludku
• velikost vředu: >2,5cm

Klinický obraz:

• progredující bolesti
• zvracení bez úlevy
• ztráta chuti jíst
• apatie
• ↓ hmotnosti

Diagnoza:

• Anamnéza a fyzikální vyšetření:
• Zobrazovací metody:
  • endoskopie + biopsie
  • CT/MR

Definice: vřed je defekt sliznice, který proniká až do submukózy popřípadě až do hlubších vrstev sliznice.

Epidemiológie:

• Prevalence: Muži > Ženy, predilekční věk: 50. – 70. rok života, častý rodinný výskyt
• Přenos: fekálně – orální, oro – orální

Dělení:

Podle příčiny:

1. Vředova choroba žaludku a duodena → Helicobacter pylori → zánět sliznice
2. Sekundární:

• Polékové vředy (gastropatie z NSAID): nejčastější, nesteroidní antirevmatika (viz. kartička gastropatie NSAID)
• Stresové vředy: polytraumata, popáleniny, po operacích
• Endokrinní vředy: Zollingerův-Ellisonův syndrom → ↑gastrin → ↑ HCL, hyperparatyreóza → vápnik zvyšuje sekreci gastrinu → ↑ HCL
• Hepatogenní vředy: při těžkých jaterních lézích
• Vředy při respirační insuficienci
• Vředy stařecké: vlivy nutriční i cirkulační

Etiopatogeneze:

Etiológie: „Není kyselina, není vřed.“ – Mudr. Karel Schwarz

Dochází k narušení rovnováhy mezi agresivními faktory a faktory protektivními:

Agresivní faktory:

1. Helicobacter pylori
2. Léky (NSAID + kys.acetylsalicylová)
3. HCl + pepsin
4. Ischémie (stresové vředy)
5. Kouření, alkohol

Patogeneze:

Helicobacter pylori → žije pod vrstvou hlenu žaludku a pevně adheruje k sliznici → obsahuje enzym ureázu a tá stěpi ureu na amoniak a CO₂ a vytváři v okolí silné alkalické ,,mikroprostředí“ neutralizující vliv HCl → metabolismem (amoniak) + enzymama Helicobacter pylori poškozuje membránu buněk sliznice a vzniká → antrální gastritida

Protektívní faktory:

• normalní skladba a přiměřené množství žaludečního hlenu
• mikrocirkulace
• alkalická sekrece hydrogenkarbonátů v žaludeční šťávě
• regenerace epitelu
• normální sekrece endogenních prostaglandinů

Vřed v naprosté většině případů vzniká na slizničních rozhraních:

• rozhraní duodenální a žaludeční sliznice
• rozhraní sliznice antra a těla žaludku

Častěji se vyskytuje u dalších nemoci:

• alkoholická cirhóza jater
• chronické selhaní ledvin
• hyperparatyreoidismus         
• hypergastreinémie (Zollingerův – Ellisonův syndrom)

Klinický obraz: závisí na lokalizaci

Duodenální vřed: (bulbus duodena)

• mladší muži 20 – 40let
• Bolest:
  • Lokalizace: v epigastriu
  • Charakter: ostrá, pálivá, svíravá
  • Kdy: nalačno, nebo 2 – 3 hodiny po jídle tzv. pozdní bolest
  • Úleva: po jídle, po antacidach, po zvracení    
  • Vyzařováni: může pod pravý žebro
• pyróza
• regurgitace
• řihani
• zácpa
• únava
• ↑hmotnosti

Žaludeční vřed: (malá kurvatura)

• ve ↑vyšším věku, NSA-gastropatie
• Bolest:
  • Lokalizace: v epigastriu
  • Charakter: tupá, tlaková (viscerální)
  • Kdy: po jídle do 30 minut až 1 hodiny
  • Úleva: po jídle, po antacidach, po zvracení    
  • Vyzařováni: vzácně: levé rameno, pod levý oblouk žeberní, záda

Někteří pacienti pociťují jenom tlak v epigastriu, nebo se jim nemoc manifestuje až komplikacemi.

Makroskopický vzhled vředu:

Akutní vřed: okrouhlý ostře ohraničený defekt, několik cm veliký, zasahující do submukózy s bilo-žlutou spodinou

Chronický vřed: okrouhlý, ostře ohraničený defekt sliznice cca 2 cm veliký, s navalitymi okraji, k nimž se radiálně sbíhají řasy okolní sliznice s bilo-žlutou spodinou

Diagnóza:

• Anamnéza a fyzikální vyšetření:
  • ohraničená palpační bolestivost vpravo nad pupkem (duodenální vřed)
• Zobrazovací metody:
  • gastroskopie a biopsie (za každým vředem se může skrývat karcinom!)
  • RTG kontrastní vyšetření (vyloučit komplikace – perforace vředu)
  • CT (vyloučit komplikace)
• Průkaz Helicobacter pylori:
  • rýchly ureázový test z biopsie z okolí vředu
  • histologické vyšetření (barvení dle Warthina-Starryho) stribřeni
  • dechový test (označena urea C¹³a stanovena koncentrace vydechovaného C¹³O₂)
  • stanovení antigenu ve stolici: posouzení efektivity eradikační terapie
•  Laboratorní vyšetření: není přínosná, ale ma význam pro diferenciální diagnózu např. stanovení gastrinu při suspekci Zollinegerův-Ellisonův syndromů

Diferenciální diagnóza:

• karcinom
• lymfom
• Crohnova choroba
• gastritida, gastrointestinální infekce
• Zollingerův-Ellisonův syndrom
• žlučové koliky
• pankreatitida

Komplikace vředové choroby: viz. samostatná téma

• perforace
• penetrace
• stenóza
• krvácení
• chronický vřed
• rekurentní vřed
• píštěle
• malignizace

(OBSTIPACE)

Defince: je subjektívni symptóm a lze ji definovat jako obtížné vyprazdnování stolice. Může být symptom celkového/organického onemocnění GIT-u (symptomatická zácpa), nebo zácpa funkční (habituální).

Etiopatogeneze:

Extraintestinální (systémové) příčiny:

• psychosociální/psychické vlivy – vědome potlačuje stolici (děti)
• chronická medikace – diuretika, antidepresiva, blokátory kalciových kanálů, antacida (seniory)
• psychiatrická oněmocnení
• endokrinopatie – hypotyreóza/hyperparatyreóza (hyperkalcemické syndromy), diabetes (autonomni neuropatie)
• neurologické – (starší pacienti)

Gastrointestinální (lokální) příčiny:

• zmenšený intraluminální obsah střeva: ↓málo vlákniny, ↓příjem tekutin, hladovění, dehydratace
• porucha motility: spastická zácpa
• intraluminální překážka: stenóza (levá polovina tračníku), maligní stenóza → nepravidelná stolice (střidání zácpa/průjem), bolest břicha, krev a hlen ve stolici, hubnutí
• porucha mechaniky defekačního aktu: porucha relaxace pánevního dna, ochabnutí stěn rekta, ↑ženy

Diagnóza:

• Anamnéza a fyzikální vyšetření

Definice: je chronická porucha vyprazdňování stolice spojená s s břišním dyskomfortem a bolestí břicha. Délka trváni minimálně tři dny v měsíci, a to nejméně 3 měsíce po sobě.

Epidemiológie: relativně mladý věk (30 – 40 rokem života)

Etiopatogeneze:

Etiologie: multifaktoriální (celá řada vlivu):

Patogenetické faktory:

1. ↑Psychický stres: deletrvajíci stimulace vegetativního nervového systému → vystupňovaná motilita tlustého střeva a ↑gastrokolický reflex
   • Gastrokolický reflex= vlna peristaltiky pohybu tlustého střeva vyvolaná příjmem potravy do žaludku. Je zodpovědný za typické nucení na stolici krátce po jídle.
2. Prodělaná střevní infekce
3. Viscerální hyperalgezie (zvýšená citlivost na bolest)
4. ↑sekrece H₂O, hlenu, elektrolytů sliznicí tlustého střeva

Klinický obraz:

Klinická klasifikace:

• Zácpa
• Průjem
• Smíšená

Průjmovitá forma: před defekací (vyprázdnením) je křečovitá bolest břicha (dolní polovina břicha), po defekaci dochází k okamžitej úlevě. Stolice jsou frakciované (přerušované) a málo objemné, předcházené nucením na stolici, ďalší stolice (za desítek minut) jsou stále řidší, poslední stolice má tekutou konzistenci

• ,,ranní debakly“- vstavají dříve aby mali čas na opakované stolice
• o vikendech a dovolenky obtíže minimální až nejsou vůbec

Zácpovitá forma: zácpa, obtížné a nepravidelné vyprazdňování stolice, stolice je tuhá/tvrdá/bobkovitá, časté jsou borborygmy (kručení v břiše), bolesti břicha, nadýmání

Smíšená forma: břišní dyskomfort, pocit nadýmání, plynatost, stolice nepravidelná, střidaní zácpy a průjmu ráno a po jídle

Diagnóza: je per exclusionem

musí být založena nejméně na 2 ze tří nasledujícich kritérií:

• Úleva od bolestí po vyprázdnění stolice
• Bolesti břicha spojené se současnou změnou frekvence stolice
• Bolesti břicha spojené se změnou konzistence stolice

• Anamnéza a fyzikální vyšetření:
  • anamnéza je většinou dlouhá – začátek potíží je již od mládí
  • obtíže mají vazbu na činnost trávicího traktu
  • jsou vysledovatelné negativní psychosociální vlivy
  • anamnéza je BEZ alarmujících příznaků: bez teploty, bez hubnutí, bez krvácení!
  • při fyzikálním vyšetření je zcela fyziologický nález

• Laboratorní vyšetření:
  • krevní obraz, kompletní biochemie, TSH
  • při podezření na malabsorpční syndrom: odběr na vyloučení celiakie, intolerance kravského mléka a sóji
  • vyšetření stolice na střevní patogeny, parazity a kalprotektin

• Zobrazovací metody:
  • sonografie břicha
  • koloskopie se provádí: nad 45let, s pozitívní rodinnou anamnézou kolorektálního karcinomu, idiopatické střevní záněty, celiakie, + alarmující příznaky

• u žen doplnit gynekologické vyšetření

Definice: polyp je ohraničený, stopkatý útvar prominujíci do lumen střeva.

Dělení:

Nenádorové polypy:

• hyperplastický polyp
• hamartomy: (atypická diferenciace zárodečného materiálu (např. nadměrná diferenciace sliznice)
  • Juvenilní polypy
  • Peutzův-Jeghersův polyp:
    • izolovaně
    • mnohočetné polypózy (Peutzův-Jeghersův syndrom)
• zánětlivé polypy (Crohn, ulcerózní kolitida)

Nádorové polypy:

• adenomy: prekanceróza
  • solitární
  • mnohotné:
    • FAP (familiární adenomatózní polypóza)
    • Gardnerův syndrom: adenomatózní polypóza + nádory pojivové tkáně
    • Turcotův syndrom: adenomatóza s glioblastomem / meduloblastomem
    • Zanca syndrom: adenomatóza + chrupavčité exostózy
• hemangiomy, leiomyomy, lipomy

Dělení Adenomy:

• Tubulární: menší, kulovitý, stopkatý (tubulární nepravidelné struktury)
• Tubulovilózní: stopkatý/široce přisedlý
• Vilózní: větší, široce přisedlý (sesilní) se sametovitým povrchem

• Low-grade adenomy (mírna dysplazie)
• High-grade adenomy (vysoká dysplazie)

Klinický obraz:

• 2/3 pacientů bez klinických obtíží
• enteroragie
• vyměšování hlenu
• poruchy pasáže (zácpa/průjem)
• tenezmy
• anémie, hypoproteinemie, dehydratace

Diagnóza:

• Anamnéza a fyzikální vyšetření:
  • per rectum a Haemoccult test
  • celkové příznaky anémie – bledost spojivek, bledý kolorit kůže….
• Zobrazovací metody:
  • sigmoidoskopie
  • kolonoskopie (biopsie) – je základním vyšetřením
  • irigografie s dvojitým kontrastem (když není možná endoskopie)

Bonus:

FAP (familiární adenomatózní polypóza):

• je autozomálně dominantně dědičné onemocnění a je jednou z nejvýznamnějších prekanceróz!
• Etiologie: mutace genu APC → ztrata kontroly buněčného růstu → vznikají mnohočetné polypy (polypóza), velikost od mm až po cm
• adenomy se objeví v 2. – 3. dekáde života, u neléčených se ve 100% vyvine kolorektální karcinom do 40 let věku

Lynchův syndrom (hereditární nepolypózní kolorektální karcinom):

• je autosomálně dominantně dedičný syndrom, defektní systém oprav DNA (mutace genu mismatch repair)
• ↑riziko vzniku kolorektálního karcinomu
• nevznikají polypy, ale plošné adenomy

Definice: je maligní nádor vycházející ze žlázového epitelu sliznice tlustého střeva a konečníku.

Dělení:

1. Sporadický nádor (90%):
   • adenokarcinom (90%)
   • karcinom z prstenčitých buněk (mucinózní karcinom)
   • dlaždicobuněčný karcinom
   • nediferencovaný karcinom
   • karcinoid
   • sarkom
   • lymfom
2. Hereditární nádor:
   • FAP (familiární adenomatózní polypóza)
   • HNPCC, Lynchův syndrom (hereditární nepolypózní kolorektální karcinom)

Dělení podle makroskopie:

• exofytické (polypózní)
• vyhloubené (exulcerované)
• ploché (infiltrující)

Dělení podle lokalizace:

• Levostranné: často rostou cirkulárně → stenóza
• Pravostranné: exofyticky → dlouho bez klinických příznaků (anémie)

Epidemiologie: 7. – 8. dekáda života

Etiopatogeneze:

Rizikové faktory:

Exogenní: nepřiměřený příjem červeného masa, živočišných tuků a uzenin, nevhodná tepelná úprava masa (smažení, uzení), nedostatek vápníku ve stravě, nedostatek vlákniny, kouření, alkohol, obezita, hyperinzulinémie, radioterapie malé pánve, nízká fyzická aktivita

Endogenní: věk, pozitivní rodinná anamnéza, idiopatické střevní záněty, hereditární nádory

Prekanceróza: adenomatózní polypy (benigní nádory tlustého střeva)

Protektívní faktory: vláknina, omega 3 polynenasycené MK (rybí tuk, olivový olej), kyselina listová, hormonální antikoncepce

Cesty metastázovaní nádoru:

• per continuitatem: píštěle do okolních orgánů
• lymfatickou cestou: epikolické → parakolické → paraaortální LU
• hematogenní cestou: v. portae → játra
• implantační cestou: peritoneum

Klinický obraz: závisí na lokalizaci a růstu nádoru, proto může být velmi různorodý

Nádory v pravé polovině tlustého střeva:

• často delší dobu asymptomatické
• sideropenická a mikrocytární anémie (příznaky anemie)

Nádory v levé polovině tlustého střeva:

• manifestní krvácení (každé krvácení musí být objasneno!)
• poruchy pasáže (subileózní až ileózni stav)
• neúplna obstrukce → střídaní průjmu a zácpy

Nádor v rektu:

• tenesmy

Další necharakteristické zažívací potíže:

• břišní dyskomfort
• bolest břicha
• nadýmání
• váhový úbytek
• nechutenství
• slabost a únava

A) na kolorektální karcinom nutno pomýšlet VŽDY u pacientu nad 50let s krvácením do stolice, nevysvětlitelnou sideropenickou anemii, náhlou změnou defekačního rytmu

B) klinická diagnóza KK, která je založena na vyšetření symptomatického pacienta, je vždy diagnóza pozdní a má nepříznivou prognózu

Diagnóza:

SNAHOU JE VČASNÁ DIAGNÓZA V BEZPŘÍZNAKOVÉM OBDOBÍ

Screening v ČR: NAD 50 LET

• 50 – 54 let → 1x do roka → TOKS (test na okultní krvácení ve stolici) → pozitivni nález → koloskopie
• nad 55 let: 2 možnosti:
  1. TOKS – každé 2 roky
  2. screeningová koloskopia – při negatívním nálezu každých 10let

• Anamnéza a fyzikální vyšetření:
  • per rectum a Haemoccult test
  • celkové příznaky anémie – bledost spojivek, bledý kolorit kůže….
  • hmatná břišní rezistence
  • hepatomegalie a ascites (metastáza v játrech)
• Zobrazovací metody:
  • sigmoidoskopie
  • kolonoskopie (biopsie) – je základním vyšetřením
  • irigografie s dvojitým kontrastem (když není možná endoskopie)
• Stagingová vyšetření: CT hrudníku, břicha a pánve
• Laboratorní vyšetření:
  • krevní obraz a biochemie: ↑FW, mikrocytární, hypochromní anémie, při metastáze do jater: ↑jaterní enzymy
  • nádorove markery: CEA, Ca19-9 (několikanásobně ↑),
  • molekulárně genetické vyšetření: onkogeny: RAS, BRAF, MMR

Diferenciální diagnóza: stenózy jiné povahy (divertikulitida, Crohnova choroba), následky střevní ischemie, GIST nádory, karcinoid, sarkom, prorůstani nádoru per continuitatem z jiné lokalizace (prostata, ovaria)

Komplikace:

• stenóza sřeva → obstrukční ileus
• krvácení
• perforace střeva → sterkorální peritonitida
• penetrace do okolí → píštěle
• komprese → poruchy mikce a potence