AKUTNÍ KOMPLIKACE DIABETU

• Hypoglykemie
• Hyperglykemické stavy
  • Hyperglykemický hyperosmolární stav
  • Diabetická ketoacidóza (hyperglykemický stav s ketoacidózou)
• Laktátová acidóza

HYPOGLYKEMIE

Definice: je pokles glykemie pod 3,8 mmol/l, při poklesu jsou aktivovány kontraregulační hormony a další mechanizmy, které vedou k zvýšení tvorby glukózy v organismu. Jedná se o častou komplikaci léčby DM inzulinem.

Kontraregulační hormony jsou:

• glukagon
• katecholaminy
• růstový hormon
• kortisol

Dělení:

• Lehká: symptomatická, asymptomatická, relatívní
• Těžká /závažná

Etiopatogeneze:

Etiologie:

Iatrogenni: absolutní nebo relativní nadbytek inzulinu

a)  zvýšený odsun glukózy

• inzulín, inzulínová sekretagoga a senzitizátory
• zvýšená utilizace glukózy (cvičení)
• zvýšená citlivost na inzulín (zhubnutí)
• snížená clearance inzulínu (renální selhání)

b)  snížený přísun glukózy

• snížený příjem glukózy
• snížená produkce glukózy (alkohol)

! Kombinace s poruchou kontraregulace !

Klinický obraz:

1. Neurogenní = adrenergní (týkající se noradrenalinu)
   • pocení, palpitace, tachykardie, úzkost
2. Neuroglykopenické = CNS
   • Neurologické – bolest hlavy, zhoršený zrak, diplopie, porucha soustředění, porucha řeči a vědomí, křeče, paréza, plegie
   • Psychiatrické – nezvykle chování, povahové změny, poruchy nálady, euforie, deprese, poruchy myšlení

Následky hypoglykemie:

• Posthypoglykemická hyperglykemie
• Hypokalemie
• Křeče
• Hypoglykemická encefalopatie: příznaky iktu (dočasně), detoriace intelektu (dlouhodobě)
• Maligní arytmie
• Mozková smrt

Úkol:

1. Zjistit hypoglykemii
2. Okamžite léčit
3. Objasnit příčinu hypoglykemie
4. Zabránit opakovaným hypoglykemiim

Terapie: !!!!

Lehká hypoglykemie: slazený nápoj 2dcl (sladký džús, cola) nebo sušenky (rychle uvolnitelné sacharidy)

Těžká hypoglykemie:

• Pacient při vědomí: džús, slazený čaj (30-50g sacharidu)
• Pacient v bezvědomí: injekční glukagon (Glucagen hypokit) i.m., nebo s.c. + zavolat lékařskou pomoc s aplikaci glukózy i.v.

• po požití sacharidu po 15 – 20 minut změrat glykemii

Hypoglykemické koma: i.v. glukóza (20-40% roztok i.v.)

HYPOGLYKEMIE U NEDIABETIKU:

Etiologie:

A. Hypoglykemie nalačno:

• Snížena produkce glukózy:
  • Nedostatek kontraregulačních hormonů
  • Enzymopatie
  • Choroby jater
  • Nedostatečnost ledvin
  • Poruchy výživy
  • Alkohol
• Zvýšena utilizace glukózy:
  • Exogenně podmíněny hyperinzulinismus:
    • Léčba diabetu inzulinem
    • Léčba diabetu deriváty sulfonylurey
  • Endogenně podmíněny hyperinzulinismus:
    • Inzulinom
    • Hyperinzulinemická hypoglykemie u detí
    • Extrapankreatické nádory
    • Defekty oxidace volných mastných kyselin
    • Hypoglykemie podmíněne léky

B. Hypoglykemie reaktivní:

• alimentární (poresekční)
• funkční
• vrozené vady (galaktosemie)
• novorozence diabetické matky

DIABETICKÉ HYPEROSMOLÁRNÍ HYPERGLYKEMICKÉ KÓMA

Definice: je závažný akutní metabolický stav charakterizovány vysokou hyperglykemii (>40mmol/l) a hyperosmolalitou plazmy s nepřítomnosti ketoacidózy.

Etiopatogeneze:

• inzulin zabudováva receptory do membrány v cílových tkáních a takhle dokážou přijat glukózu do své cytoplazmy

• nemám inzulin → ak nemám inzulin tkáně neutilizují glukózu a glukóza zůstava v cirkulaci = hyperglykemie

• tkáně jako játra, svaly, tukové buňky energii potřebují (ATP) a proto glukózu potřebují z něčeho vyrobit a vyrábí jí:
  • ze zásob glykogenu (glykogenolýza)
  • z alaninu (AMK → katabolizmus proteinů)
  • z glycerolu (lipolýza → volné mastné kyseliny)
  • z laktózy (glukóza ze svalu)

• játra taky začnou glukózu tvořit (glukoneogeneze a glykolýza)→a podporují hyperglykemii→hyperglykemie vede k překročení prahu ledvin pro cukr (10mmol /l)→a to vede k vyloučení cukru moči (glykosurie)→glukóza je osmoticky aktivní tak táhne vodu sebou a vzniká osmotická diuréza! = dehydratace! →a to vede k častému močení, žízní, různym známkam dehydratace → až porucha vědomí/kóma

Epidemiologie: vzácne, u starších pacientů s DM 2.typu (může být jako první projev nemoci v důsledku dekompenzace např. při infekci)

Klinický obraz: se rozvíjí pozvolna

• žízeň
• polyurie
• dehydratace:
  • snížený kožní turgor
  • suché sliznice a rozpraskané rty
  • hypotenze
  • tachykardie
• močí ztráci Na a K (hypokalemie riziko arytmii)
• později: zhoršení vědomí – kóma

Diagnoza:

• Laboratorní vyšetření:
  • hyperglykemie (>40mmol/l)
  • ↑osmolalita plazmy >320mmol/kg
    • (norma: 290+-10mmol/l osmolarita)
  • v důsledku dehydratace: ↑urea, ↑kreatinin, ↑hematokrit
  • Ketolátky v moči negativne

Terapie:

• hospitalizace: JIP
• rehydratace (1l=1000ml) 0,9% NaCl první hodinu-dále 4-14ml/kg/hod.)
• inzulin v bolusech 0,1-0,15 IU/kg pak kontinualní aplikace 0,1 IU/kg,
• při glykemii 14-16 mmol/l přidáme k infuzi NaCl 5% glukózu
• podpůrna léčba (zaistíme životné funkce: uměla plicní ventilace, nizkomolekulový heparin: prevence trombembolické nemoci..)

Prognóza: nepříznivá, protože se jedná o lidi s vyšším věkem a komorbiditami

DIABETICKÁ KETOACIDÓZA A KETOACIDOTICKÉ KÓMA

Definice: je akutní závažný metabolický stav charakterizovány hyperketonemii, hyperglykemii a metabolickou acidózou.

Epidemiologie: hlavně u DM 1.typu, může aj DM 2.typu, 4-15 epizod/1000 diabetiku/rok

Etiopatogeneze: viz kartičku víže

Klinický obraz: závisí od stupňa acidózy

• známky dehydratace:
  • snížený kožní turgor
  • suché sliznice a rozpraskané rty
  • hypotenze
  • tachykardie
• nauzea, zvracení
• únava, slabost
• bolest břicha (pseudoperitonitis diabetica)
• těžká acidóza: může vyustit až do kómy
• kompenzace acidózy (Kussmaulovo dýchání)

Kussmaulovo dýchání:  je typickým projevem respirační kompenzace metabolické acidózy. Zvýšená koncentrace protonů vodíku stimuluje periferní receptory v glomus aorticum (cestou n. vagus) a glomus caroticum (cestou n. glossopharyngeus), které aktivují dýchací centra a zvyšují ventilaci. Objevuje se např. při diabetické ketoacidóze či renálním selhání. Je pojmenováno po německém lékaři Adolphu Kussmaulovi (1822–1902).

Diagnoza:

• Laboratorní vyšetření:
  • ketonemie a ketonurie
  • hyperglykemie (nemusí být extremni)
  • Metabolická acidóza (↓bikarbonátu, ↑bázi)
  • častá je taky hypertriglyceridemie a hypercholesterolemie

Terapie:

• rehydratace (1-1,5l 0,9%NaCl za první hodinu poté 15-20ml/kg/hod.) + inzulin
• nutná náhrada K!! 0,3-0,5ml/kg/hod
• snižovat glykemii postupně → rychlejší pokles by mohol vést k edému mozku a to tak, že osmolarita by pak byla vysoká v buňkách a ty by si táhli vodu z ECT (z cév)

Prognóza: příznivá, často se jedná o mladší pacienti bez dalších nemoci

LAKTÁTOVÁ ACIDÓZA A LAKTACIDOTICKÉ KÓMA

Definice: je metabolická acidóza vznikajíci při zvýšenej tvorbě nebo snížené utilizaci laktátu. Jedná se o akutní závažný stav.

Glukóza→pyruvát→laktát

Etiopatogeneze:

• Tkáňova hypoxie:
  • snížena oxygenace tkání → šok, hypoxemie, těžká anemie, intoxikace CO
• Zvýšená tvorba laktátu nebo porucha odstraňování laktátu při normální oxygenaci tkání:
  • onemocnění jater, sepse, léky (biguanidy, toxiny)

Klinický obraz:

• Kussmaulovo dýchání
• bolesti břicha
• nauzea, zvracení
• poruchy vědomí → kóma

Diagnoza:

• Laboratorní vyšetření:
  • pH krve: <7,2
  • ↑laktát: >5mmol/l (norma: 0,4-1,2)

Terapie:

• hospitalizace na JIP: monitoring životně důležitých funkci
• léčba onemocnění co vyvolalo laktátovou acidózu (↑perfúze..)
• i.v. NaHCO3
• podpůrna léčba

Prognóza: velmi nepřízniva (mortalita 60-80%), dáno také vyšším věkem a přidruženými nemocemi