Kategórie
Kardiológie

CHRONICKÉ LEVOSTRANNÉ SRDEČNÍ SELHÁNÍ

Definice: je konečnou fází řady kardiálních onemocnění. Nejčastější příčina je ICHS.

Etiopatogeneze:

Etiologie:

  • Infarkt myokardu
  • Arteriální hypertenze
  • Aortální chlopenní vady
  • Mitrální chlopenní vady
  • Kardiomyopatie

Systolická funkce: je označovaná jako funkce ,,pumpy“

  • ejekční frakce: označuje procento či podíl objemu krve vypuzeného do aorty z diastolického objemu, norma: 50 – 70%
  • Příčiny systolické dysfunkce:
    • difúzní postižení (dilatovaná kardiomyopatia)
    • segmentální postižení (jizva po infarktu)
    • blok levého raménka Tawarova s velmi širokým QRS komplexem: dyssynchronie kontrakce – časť myokardu (septum) se kontrahuje dříve než zbytek svaloviny levé komory a není tak využit k ejekci krve do aorty

Diastolická funkce: vztah mezi plnícím tlakem a objemem levé komory

  • ak je myokard postižen (hypertrofie, fibróza) →je třeba ke stejnému naplnění komory v průběhu diastoly vyšší tlak

Klinický obraz:

  • může dlouho probíhat asymptomaticky, jedinou známkou může být pouze ↑plníci tlak levé komory – i pokles minutového srdečního objemu v klidu/ při zátěži zjistitelné při srdeční katetrizaci
  • objektivně zjištená snížená systolická funkce (ejekční frakce) – ECHO –  nemusí být provázeno klinickými příznaky = asymptomatická dysfunkce LK
  • tíže obtíži jsou obvykle dlouhodobě stabilní, s pomalou mírnou progresí – ale často se objevují stavy dekompenzace chronického srdečního selhání
  • nejčastější příčiny dekompenzace: interkurentní zánětlivé onemocnění

Subjektívní a objektívní známky LS:

  • ↓srdeční výdej a zhoršena perfúze periferních tkání (selhání dopředu):
    • narůstající únava, fyzická nevýkonnost
    • námahová dušnost (NYHA)
    • paroxyzmální noční dušnost a plicní edém
    • pocení
    • oligurie, nykturie
    • kachexie
    • somnolence
    • změny chování
  • ↑tlaku a městnáním krve před selhávající levou komorou, plicní kongesce:
    • námahová dušnost (NYHA)
    • paroxyzmální noční dušnost a plicní edém
    • fyzikální nález: chrupky na plících: bilaterální, inspirační, vlhké, nepřizvučné, po zakašlaní se nemění, chovají se podle gravitace (stojící pacient- baze plic, ležící pacient – dorzální partie plic
  • kompenzační mechanizmy:
    • tachykardie – aktivace sympatoadrenálního systému
  • primární vyvolávajíci choroba
    • stenokardie při ICHS/ aortální stenóze
    • poruchy srdečního rytmu
    • hypertenze

Diagnóza: EKG, RTG srdce + plic, echokardiogram

  • Anamnéza a fyzikální vyšetření:
    • musí mít symptomy srdečního selhání, dušnost, únavnost v klidu nebo při námaze, otoky dolních končetin
    • musí být objetívně prokázána systolická nebo diastolická dysfunkce levé srdeční komory
  • Zobrazovací metody:
    • EKG: často patologická (jizvy po proběhlém infarktu, hypertrofie levé komory, fibrilace síní)
    • RTG srdce a plic:
      • průkaz plicní kongesce
      • kardiotorakální index (KTI) – je poměr maximální šířky srdečního stínu k maximální vnitřní šířce hrudníku, patologické  KTI >0,5
    • Echokardiografie: u obézních transezofageální zobrazení
      • Systolická dysfunkce LK: EF <0,5
        • Lehká: EF>0,4
        • Středně těžká: 0,3<EF<0,4
        • Těžká: EF<0,3
      • Dopplerovské vyšetření
    • Izotopová ventrikulografie
    • MR – limitace je kardiostimulátor, srdeční frekvence nad 110/min
  • Laboratorní vyšetření:
    • stanovení natriuretického peptidu typ B (markerem komorové dysfunkce)
    • iontogram (Na, K, Cl)
    • renálni funkce (urea, kreatinin)
    • krevní obraz – normocytární, normochromní anemie

Diferenciální diagnóza:

  • bronchopulmonální nemoci:
    • chronická obtrukční plícní nemoc
    • intersticiální plícní fibrózy
    • sukcesivní plícní embolie
  • obezita
  • neurózy
  • hyperhydratace s renální insuficienci
  • Dušnost při plicním onemocnění je spojená často s chronickým kašlem a sputem
  • Kardiální dušnost je často provokovaná horizontální polohou

Terapie:

Nefarmakologická terapie:

  • infomovanost a edukace pacienta a rodiny
  • sledovat tělesnou hmotnost (o >2kg za 3dny→vyhledat lékaře)
  • omezit sůl, minerální vody i tekutin (1,5 – 2l/den)
  • omezit alkohol – max 1pivo/den , 2dl vína
  • redukce váhy, zákaz kouření
  • vyhybat se dlouhým cestám
  • vyhýbat se vysokohorskému prostředí
  • prevence žílní trombózy: nízkomolekulární heparin

Farmakologická terapie:

Léky na symptomy:

  • Diuretika:
    • furosemid
    • hydrochlorothiazid
    • chlorthalidon
    • indapamid
    • amilorid
  • Indikace: plícní venostáza, periferní otoky
    • úleva dušnosti, zlepšení tolerance zátěže a ústup periferních otoků
    • mírnější srdeční selhaní stačí:
      • thiazidová diuretika: hydrochlorothiazid 25mg
    • těžší srdeční selhání:
      • kličková diuretika: furosemid (20 – 40mg/den)
  • Digoxin (0,125 – 0,25 mg/den)
    • zvyšuje myokardiální kontraktilitu
    • jednoznačne indikovány k chronickému podávání u nemocných s chronickým srdečním selháním při systolické dysfunkci levé srdeční komory s fibrilací síní s rýchlou komorovou odpovědí
    • Kontraindikace:
      • bradykardie
      • síňokomorové blokády 2.-3. stupně
      • WPW syndrom
      • hypertrofická obstrukční kardiomyopatie
      • hypokalemie
      • hyperkalcemie
    • vylučuje se ledvinami proto při renální insuficience nutné dávku redukovat
    • lékové interakce: verapamil, amiodaron

Léky zlepšujíci prognózu:

  • ACEi (captopril, enalapril, lisinopril, ramipril)
    • brání konverzi angiotenzinu I na vazokonstrikční angiotenzin II → ↓ systémové vaskulární rezistence →↓krevního tlaku
    • dilatace vas efferens glomerulu – klesá tím glomeruální kapilární tlak
    • snížení produkce aldosteronu  (angiotenzin II je jeho stimulátorem)
    • klesá degradace bradykininu
    • nejvyšší denní dávky
  • Kontraindikace: pouze při bilaterální stenóze renálních tepen a anamnéze angioedému
  • Nažádoucí účinky: suchý kašel → v důsledku zvyšeného bradykininu, angioedém (vzácne ale závažné), prerenální selháni ledvin  s hyperkalemii (u hypovolemie u průjmu a léčených ACEi)
  • Blokátory receptorů AT1 pro angiotenzin II (sartany):
    • losartan 25mg/den
    • KI nebo netolerují ACEi
  • Betablokátory:
    • blokují aktivovanú sympatickú aktivitu na receptorové úrovni
    • Bisoprolol, carvedilol, metoprolol, nebivolol  – velmi nízke dávky a postupne sa dostaneme na cílové dávky
  • Ivabradin
    • snižují automacii sinoatrialního uzlu bez vlivu na krevní tlak nebo průdušky
  • Blokátory receptorů pro aldosteron: spironolakton, elperenon
    • Spironolakton: velmi malé dávce (25mg/den) u nemocných s pokročilým srdečním selháním na podkladě systolické dysfunkce
    • Nežádoucí účinky: gynekomastie, mastodynie, impotence
    • Eplerenon: limitováno – je drahý lék
  • Invazivní léčba:
    •  Revaskularizace myokardu:
      • perkutanní koronární intervence nebo aortokoronární bypass
      • aneuryzmektomie
      • operace chlopnní (záchovné plastiky, náhrady)
      • perikardektomie (konstriktívní perikarditidy)
      • transplantace srdce

Komplikace: rozvoj pravostranného srdečního selhání, , arytmie – od fibrilace síní až komorové tachyarytmie → příčina náhle smrti, renální insuficience, poruchy spánku až syndrom obstrukční spánkové apnoe, hyperurikémie, deprese

Pridaj komentár

Vaša e-mailová adresa nebude zverejnená. Vyžadované polia sú označené *