Definice: je chronické zvýšení glykémie nad normální hodnoty při kombinaci inzulínové rezistence a relativně snížené inzulínové sekrece.
Epidemiologie: ČR: 740 000 pacientů
Etiopatogeneze:
Zásadni odlišnosti od DM 1.typu je fakt, že DM 2.typu se sdružuje s:
- Obezita
- Arteriální hypertenze
- Dyslipidemie
- Hyperurikemie
- Jaterní steatóza → mírna elevace aminotransferáz (ALT,AST)
= celé se to jmenuje metabolický syndrom (syndrom inzulínové rezistence)
– rozhodujíci roli hraje kombinace: genetická složka (DM u obou rodiču ↑riziko u potomka) + obezita + ↓fyzická aktivita
Klinický obraz:
- viz kartička obecně
- s plně vyjadrěnými příznaky v klinice se setkáme vzácně
- většina pacientu: únava, ↑pocit žízně, častější močení
- někdy zcela asymptomatický průběh → proto často diagnostikujeme až s KOMPLIKACEMI
- z dlouhodobého hlediska se jedná o progresívní onemocnění, které si vyžaduje postupně zintenzivnění léčby (kombinace několik antidiabetik) až nasazení inzulinu → i přes intenzívní terapii dochází u většiny diabetiku 2.typu postupně k rozvoji mikro- i makrovaskulárních komplikací
Diagnoza: viz kartičku obecně
Terapie:
Nefarmakologická terapie: dieta, fyzická aktivita, přestat kouřit
Dieta:
- mírně hypokalorická (redukční)
- 5x denně, ovoce, zelenina, olivový olej, ryby…
Fyzická aktivita:
- alespoň 30 minut chůze….ale cokoliv! aj 20 minut chůze je super, motivovat pacienta k pohybu
Farmakologická terapie:
1. monoterapie metforminem v nejvyšší tolerované dávke aj v kombinaci
Metformin:
- zvyšujeme podle tolerance: cílová dávka: 2500 – 3000mg
- jiná p.o. antidiabetika nebo inzulin podáváme jenom při KI nebo nesnášenlivosti metforminu
- jiná antidiabetika jsou indikována pokud není v této situaci vhodnější lečba inzulinem
2. monoterapie inzulinem:
- pacienti inzulin-deficientní (tam kde metformin selhává)
- pacienti bez nadváhy s výraznými lačnými a postprandiálními hyperglykémiemi (↑15mmol/l)
Kombinační terapie:
- pacienti s převládající zvýšenou postprandialni glykémii:
- metformin + deriváty sulfonylurey (glimepirid, gliklazid) nebo gliptiny
- pacienti s inzulinorezistenci: zvýšení glykémie nalačno
- metformin + pioglitazonem
- nebo:
- metformin + GLP-1 agonisty
- metformin + glifloziny
Terapie inzulinem:
Nevýhody terapie:
- ↑hmotnosti
- ↑riziko hypoglykémie
- nutnost dobré spolupráce pacienta
- platí, že při nepřítomnosti KI by terapie inzlinem měla být vždy kombinovaná s podávaním metforminu v max. tolerovaných dávkach
Specifika inzulinové terapie:
- je možné použít jak konveční tak aj intenzifikované inzulinové režimy
- hlavní rozdíl od DM 1.typu je, že je u DM 2.typu přítomna inzulínová rezistence → a to může potřebu inzulinu výrazně zvyšovat
- většinou začíname režimy konvenčními → ale ješte před nasazením inzulinu vybavíme pacienta glukometrem a inzulinový režim vybereme podle glykemických profilů
Aplikace bazálního inzulinu 1x denně: (konvenční režim)
- aplikace dlouhodobě působicího inzulinu večer (před spaním)→ ke snížení hyperglykemie nalačno
- použít je možné humánní NPH inzuliny tak dlouhodobá inzulinová analoga
- začíname nízkou dávkou (10IU s.c.) po 3 dnech zvyšujeme o 2 – 4 jednotky
- cílová hodnota ranní glykemie je 4 – 7 mmol/l (u starších a rizikovějších se uspokojíme aj s vyššími hodnotami)
- vždy kombinujeme s max. tolerovanou dávkou metforminu
Aplikace premixovaných inzulinů: (konvenční režim)
- výhoda oproti předchozímu režimu je, že ovlivní jak glykemie nalačno tak glykemie po jídle (postprandiální)
- nevýhoda: ↑hmotnosti a častější výskyt hypoglykemii
- podávame 2x denně (před snídaní a před večeří)
- nepřekačujeme dávku: 40jednotek na den → při nutnosti zvýšit dávku → převést ho na intenzifikovanou inzulinoterapii
Intenzifikovaná inzulinoterapie:
- režim: bazál-bolus
Jeden dosptupný antiobezitikum: orlistat
Doplněk:
- citlivé na nedostatek glukózy jsou hlavně: mozek, sítnice, buňky dřeně ledvin, erytrocyty
- glukóza→pyruvát (putuje do mitochondii)→citrátový cyklus→32 ATP
- z pyruvátu → vzniká laktát
- člověk neumře po hladovění 1 den, protože glykémie je udržována týdny nad 3mmol/l syntézou z jiných látek, které se metabolizují na pyruvát
- Zdrojem pyruvátu, ze kterého se glukóza může syntetizovat glukoneogenezi jsou: laktát, glukogenní AMK (alanin), glycerol!
- Zdrojem laktátu je glykolýza ve svalech