TYREOIDITIDY

Akutní tyreoiditida

Subakutní tyreoiditida

Chronická tyreoiditida

AKUTNÍ TYREOIDITIDA

(supuratívní tyreoiditida)

Definice: je (bakteriální) infekční hnisavý zánět štítné žlázy.

Epidemiológie: vzácně

Etiopatogeneze:

Etiologie: bakteriální infekce, vzácně: mykotické, parazitární

• Cesta průniku: hematogenní

Klinický obraz:

• makroskopické projevy zánětu: bolest, zduření, kůže je teplá a zarudlá
• celkové známky zánětu: ↑teplota

Diagnóza:

• anamnéza a fyzikální vyšetření
• Laboratorní vyšetření:
  • ↑sedimentace ERY
  • leukocytóza
  • ↑CRP
• Zobrazovací metódy:
  • USG: ložiskové postižení ŠŽ

Terapie:

• antibiotika: kultivace: cílená ATB
• chirurgická drenáž
• resekce (ak je neúspěch konzervatívní léčby)

SUBAKUTNÍ TYREOIDITIDA

(De Quervainova, granulomatózní, obrovskobuněčná)

Definice: je viroví, subakutní zánět štítné žlázy.

Epidemiologie: relatívně častá, ↑ženy

Etiopatogeneze:

Etiologie: viry (adenoviry, Coxsackie viry, příušnice)

Klinický obraz:

• často nasedá (nemusí) na vírové infekce HDC (horní dýchýcí cesty)
• Lokální: bolest ŠŽ→ bolest vystřeluje do čelisti a ucha, zduření ŠŽ
• Celkové příznaky: únava, ↑teplota (subfebrilie)

• postižení větší části parenchymu: klinický obraz tranzitorní destrukční hypertyreózy → palpitace, pocení, nervozita, palpačně bolestivé, elastické zduření ŠŽ

Diagnóza:

• Anamnéza a fyzikální vyšetření
• Laboratorní vyšetření:
  • ↑↑↑sedimentace ERY (100mm/h)
  • leukocyty OK
  • CRP mírně zvýšeny
  • Tranzitorní hyperfunkce:
    • ↓TSH
    • ↑free – T4
    • ↑free – T3
  • V řadu měsícu může procházet do hypofunkce:
    • ↑TSH
    • ↓T4 aj ↓T3

Terapie:

• nesteroidní protizánětlivé léky, ak nepomáhajú podávame glukokortikoidy (prednizon)
• Tranzitorní hypertyreóza: betablokátory
• Hypotyreóza: substituční léčba: tyroxin

CHRONICKÁ TYREOIDITIDA

(Lymfocytární, autoimunitní, HASHIMOTOVA)

Definice: je chronický, autoimunitní lymfoplazmocelulární zánět charakterizován ložiskovým až difúzním poškozením parenchymu štítné žľázy. Jde o nejčastější příčinu hypotyreózy.

Epidemiologie: 5% populace, ↑ženy (Ž4:M1), mladší – střední věk

Etiopatogeneze:

Etiologie: počáteční impulz není znám, pravdepodobne vírová infekce,  autoimunitní → lymfocyty + protilátky proti tyreoidálním antigenum a mikrosomum (peroxidáze)

Patogeneze: probíha léta → z období přechodné hyperfunkce → přechází do HYPOFUNKCE, může být doprovázená výraznou fibrotizací žlázy

Štítna žľáza je rozsáhle nahrazena: lymfatickou tkání → zvětšené lymfatické folikuly → zatlačují původní struktury

Thyreocyty vykazují onkocytární transformaci→ mění se ve velké oxyfilní buňky s objemným excentrickým jádrem, cytoplazma je vyplněna mitochondriemi (obraz vyzerá jako metastáza folikulárního karcinomu do lymfatické uzliny)

Klinický obraz:

• většina dlouho asymptomaticky
• hypotyreóza (viz.kartičku)
• struma (může být přítomná v počáteční fázi onemocnění jako mírné difúzní zvětšení žlázy, nebolestivé (někdy mírna, přechodná bolestivost)
• atrofia žlázy

Specifické formy:

• Lymfocytární tyreoiditida dětí a dospívajících  – bouřlivější začátek se strumou a klinicky obraz připomína subakutni tyreoiditidu
• Pseudoseptická forma chronické tyreoiditidy – forma s subakutním začátkem s bolestivou stumou a celkovými známkami zánětu
• Poporodní tyreoiditida  – je častá, bolestivá struma s přechodnou tyreotoxikózou ale rychle přechází do hypotereózy
• Idiopatický myxedém – těžký klinický obraz
• Atrofická tyreoiditida

Diagnóza:

• Anamnéza a fyzikální vyšetření
• Laboratorní vyšetření:
  • průkaz protilátek ↑TgAb, TPOAb
• Zobrazovací vyšetření:
  • USG (hypoechogenní nehomogenní ŠŽ)

Terapie: 

• kontrola funkce
• substituční léčba hypotyreózy: tyroxin