STENÓZA AORTÁLNÍ CHLOPNĚ

Definice: je zúžení aortální chlopně které představuje překážku vypuzovaní krve z levé komory (zvyšuje se afterload).Vzniká tlakové přetížení levé komory které vede ke koncentrické hypertrofii. Hypertrofie vede k prodloužení vzdálenosti mezi myokardialními kapilárami a uprostřed této vzdálenosti dochází k difúzní ischemii svalových buněk. Postupně jsou tyto svalové buňky nahrazované vazivovou jizvou a dochází k diastolické dysfunkci levé komory. Klidový srdeční výdej zůstava normalní až do pozdní fáze AoS, ale při zátěži nedostatečně stoupa a vznikají symptomy. V pozdní fázi AoS levá komora dilatuje a vzniká systolická dysfunkce a pokles srdečního výdeje i v klidu.

Zdravá chlopeň:

• je trojcípa
• ústí: 2,5 – 4 cm²
• symptomy se objeví při zúžení <1cm²

Epidemiológie: 6. – 8. dekáda života, dříve u vrozených vadách

Etiopatogeneze:

Etiologie:

• degenerace cípů chlopní (podobně jako ateroskleróza)
• vrozená bikuspidálni chlopeň
• porevmatická chlopeň: srůsty cípů a často postihuje aj mitrální chlopeň
• ↑riziko infekční endokarditidy (u těžce kalcifikovaných chlopní)

Klinický obraz: dlouho asymptomaticky

• Angina pectoris:
  • 2/3 pacientů
  • hypetrofický myokard (pracuje proti vysokému afterloadu- stenóza aorty) požaduje zvýšenu dodávku O₂ , ale při zátěži je srdeční výdej nedostatečný
  • plus polovina pacientů má stenózy venčitých tepen (ateroskleróza)
• Synkopy:  typicky ponámahové!
  • při zátěži není srdeční výdej dostatečný → tkáně (hlavně končetinové svaly) jsou nedostatečně prokrvené → snaha o ↑perfúzi týchto tkání → klesá periferní cévni rezistence (cévy dilatují) a vzniká → hypotenze → ↓prokrvení mozku = synkopa
• Srdeční selhání:
  • nejtěžší projev, průmerne přežití je 1 – 2 roky
  • v důsledku nedostatečného srdečního výdeje – někdy je popisováná nápadná bledost až popelavá barva kůže při námaze
  • pozdní fáze AoS → systolická dysfunkce a (postkapilární) plícní hypertenze
• Náhla smrt: 1%/ročně s významnou AoS
  • hypetrofický, fibrózou postižený myokard je náchylnejší k rozvoji substrátu pro vznik maligní arytmie (např. re-entry okruhu kolem zóny vaziva)

Diagnóza:

• Anamnéza a fyzikální vyšetření:
  • Systolický šelest:
    • nad aortální chlopní: poslechové maximum ve 2. mezižebří vpravo parasternálně, někdy maximum při levém okraji sterna, nebo dokonca na srdečním hrotu
    • charakter hlučný, hrubý, drsný
    • propagajúcí se do obou karotid
    • doprovázen hmatným vírem
    • u starších s těžkou degenerací a kalcifikací chlopně bývají šelesty poměrně tiché až neslyšitelné
  • známky hypertrofie levé komory
  • malý plochý puls (pulsus parvus et tardus)
  • při težké stenóze a výrazné hypertrofii může byt paradoxní (reverzní) rozštěp 2.ozvy
• Zobrazovací metody:
  • Transthorakální a transezofageální echokardiografie!!
    • Zobrazíme:
      • aortální chlopeň
      • počet cípů
      • rozsah kalcifikace
      • stupeň hypertrofie
      • dilatace levé komory
      • kvantifikujeme stupeň AoS, významná je <0,5 cm²
  • Koronarografie (zobrazení stenóz)

Diferenciální diagnóza: hypertrofická obstrukční kardiomyopatie

Terapie:

• Chirurgická náhrada chlopně:
  • ↑věk: indikujeme TAVR (transkutánní náhrada aortálni chlopně): katetrizační metoda
  • Protézy:
    • xenogenní protézy:
      • vepřové nebo hovězí bioprotézy
      • životnost 10 – 15 let
      • ↑věk
    • mechanické protézy:
      • delší životnost
      • vyžadují antikoagulační terapii
• Medikamentózní terapie:
  • bránime tachykardiim
  • podpůrná léčba srdečního selhání
  • POZOR na arteriodilatační léky (nitráty, ACE): ↓tlaku→synkopa