Autor Barbora Majerová

Definice: je maligní nádor pankreatu, jehož první příznaky jsou většinou až při plně rozvinuté nemoci s častou tvorbou metastáz.

Epidemiologie: 18,7/100.000 v ČR, mezi 45 – 80 rokem života, častěji muži

Klasifikace:

• duktální adenokarcinom (90% všech nádorů pankreatu)
• velkobuněčný karcinom
• adenoskvamózní karcinom
• mikroglandulární adenokarcinom
• mucinózní karcinom
• cystadenokarcinom
• karcinom z acinózních buněk
• nediferencované karcinomy

Etiopatogeneze:

Etiologie: není známa

Rizikové faktory: alkohol, kouření, zvýšený příjem živočišných tuků, dlouhodobý diabetes mellitus, chronická pankreatitida, hereditární forma chronické pankreatitidy, dlouhodobá expozice výpary dehtu a benzidinu, genetika

Lokalizace:

• 90% karcinomů vyrůstá z vývodných cest, jako duktální karcinom
• 80% je v oblasti hlavy pankreatu

Klinický obraz: je často nevýrazný a závislí na lokalizaci karcinomu

	TRIÁDA: bolesti břicha váhový úbytek progredující ikterus

 

Hlava pankreatu:

• bezbolestný obstrukční ikterus
• ikterus (žloutenka): je nebolestivý a náhly
• pruritus: je svědění kůže
• tmavá moč a světlá stolice
• nechutenství
• nauzea, zvracení
• bolest břicha

Tělo a kauda pankreatu:

• bolesti v bederní páteři zpočátku občasné, postupně progredují – v důsledku prorůstání nádoru podél nervových pletení (chodí k ortopedovi, neurologovi, na rehabilitace a stěžuje si na bolesti zad)
• dočasná úlevová poloha: v předklonu

Obecně pokročilý karcinom:

• progresívní hubnutí
• hepatomegalie: objektivně prokazatelné zvětšení jater
• Courvouisierovo znamení: velký, hmatný, nebolestivý žlučník
• diabetes mellitus
• únava a slabost

Komplikace:

• krvácení do trávicího traktu: v důsledku prorůstání nádoru do portální žíly→ portální hypertenze→ krvácení z jícnových a žaludečních varixů
• ascites
• splenomegalie
• migrující tromboflebitida

Už časně má karcinom výrazně lokálně destruktivní charakter a časně zakládá metastázy: játra, plíce, implantační po peritoneu

Diagnóza: správná diagnóza je stanovena většinou pozdě

• anamnéza a fyzikální vyšetření (klinický obraz)
• zobrazovací metody (USG, CT s kontrastem, endoskopická ultrasonografie (biopsie), PET-CT)
• laboratorní vyšetření (nádorové markery CA19-9, CA 125 – nelze využit v časné diagnostice)

Pokročilý nádor: laboratorní vyšetření: anemie, zvýšené hodnoty CRP, sníženy hodnoty albuminu a prealbuminu (známka kachektizace), a při obstrukčním ikteru jsou zvýšeny hodnoty: bilirubinu, ALP a GMT

,,Člověk je tak starý, jak staré jsou jeho tepny.“

Thomas Sydenham

Definice: je segmentární, hemoragický zánět, který vzniká při ischémii tlustého střeva.

Etiopatogeneze:

Etiologie: kardiální nedostatečnost, chronická obstrukční choroba plic, ledvinná insuficience, diabetes mellitus, vaskulitidy, šok

Patogeneze: přechodné postižení sliznice může nebo nemusí progredovat do částečné nekrózy střevní stěny, která se může zhojit s anebo bez striktury, anebo se prohloubí do gangrény celé střevní stěny

Lokalizace: lienální flexura, rektosigmoideální přechod

Dělení:

• Tranzitorní ischemická kolitida
• Fulminantní ischemická kolitida
• Chronická ischemická kolitida

1. Tranzitorní ischemická kolitida: je negangrenózní, hemoragická, segmentární kolitida, s přechodním trváním a po úpravě hypoperfuze spontánně odeznívá. Postižená je pouze sliznice a submukóza, hlubší vrstvy postiženy nejsou.

Klinický obraz: náhly průjem s příměsí krve a hlenu, nevýrazné bolesti břicha

2. Fulminantní ischemická kolitida: je gangrenózní, segmentární kolitida s úplnou a trvalou ischemiou. Postižena je celá stěna střeva → hemoragická infarzace střeva.

Klinický obraz: náhla, krutá (zničující) bolest břicha – ale  klinický nález je při fyzikálním vyšetření zákeřně (falešně) chudý, v pokročilejší fázy vzniká difúzní peritonitida se známkami peritoneálního dráždění a paralytickým ileem → těžká alterace celkového stavu

3. Chronická ischemická kolitida: jde o trvalý následek proběhlé ischémie v segmentu tlustého střeva, vznikají fibrózni změny sliznice, hypertrofie submukózy → koncentrická stenóza

Klinický obraz: stenóza → křečovité bolesti břicha, zácpa

Diagnóza: anamnéza, fyzikální vyšetření, laboratorní vyšetření, koloskopie, angiografie

Anamnéza + fyzikální vyšetření: viz klinický obraz

• per rectum: krev

Laboratorní vyšetření: fulminantní kolitida: leukocytóza, ↑CRP

Zobrazovací metody:

• Prostý RTG snímek: ileus: dilatace tlustého střeva, pneumatóza stěny střeva, pneumoperitoneum (při perforaci střeva)
• Koloskopický nález:
  • Tranzitorní: sliznice je prosáklá, kyprá, krvácejíci , drobné eroze, nálety hlenohnisu à regenerace (během týdnů)
  • Fulminantní: sliznice je lividní, rozbředlá, s putridně pachnoucími hmotami a pablánami
• Angiografie (CT, MR-angio): u fulminantní ischemické kolitidy

Definice: je zánět, který vede k ireverzibilním změnám a náhradě funkční tkáně vazivem. To vede k exokrinní a později také endokrinní pankreatické nedostatečnosti.

Epidemiologie: 7/100.000/rok (ČR)

Etiopatogeneze:

Etiologie:

1. etylalkohol (80%)
2. strava (extrémně bohatá nebo chudá na bílkoviny a tuky)
3. nikotin
4. genetika (cystická fibróza)

Patogeneze:

• tuková degenerace pankreatických acinů alkoholem
• poškození acinů volnými kyslíkovými radikály
• fibrózní změny jako důsledek epizod akutní pankreatitidy = edém a fibróza tkáně a vývodu – dilatované – stenotické úseky vývodů (perlový náhrdelník)

Dělení:

TIGAR – O klasifikace:

T – toxicko-metabolická forma (alkohol, nikotin, hyperlipidemie, uremie, léky)

I – idiopatická forma

G – genetická forma

A – autoimunitní forma

R – rekurentní akutní pankreatitida s morfologickými změnami chronické pankreatitidy (ischemická, postiradiační, postnekrotická)

O – obstruktivní forma (kámen, nádor, stenóza Vaterovy papily, jizvy)

Klinický obraz:

1. Bolest (85 – 90%):
   • Kdy: většinou záhy po jídle ale nemusí být v závislosti na jídle
   • Lokalizace: v okolí pupku (střední epigastrium a mezogastrium)
   • Propagace: od pupku pod oba oblouky žeberní
   • Charakter: stála bolest
   • Intenzita: velká, nemocní se z obavy jejího vyvolání bojí jíst
   • Trvání bolesti: několik hodin až několik dnů
2. Hubnutí
3. Ikterus (obstrukční charakter): POZOR na bezbolestný ikterus u karcinomu pankreatu!!!
4. Steatorea – stolice je častá, objemná, mastná s nenatrávenými zbytky potravy (jílovitý charakter), u těžké exokrinní insuficience pankreatu
5. Diabetes mellitus: pokročilá forma
6. Pankreatický ascites (2 – 3%): u 10% osob současně i hydrothorax

Diagnóza: anamnéza a fyzikální vyšetření (klinický obraz), zobrazovací metody (USG, CT/MR, ERCP, endosonografie), laboratorní vyšetření (stanovení enzymatické aktivity – v krvi, moči, stolici), genetika

Fyzikální vyšetření:

• většinou necharakteristické
• výjimečně může být hmatná citlivá rezistence při Grottově hmatu na hlavu a kaudu slinivky
• někdy je pozitivní Boasovo znamení – bolest při poklepu trnů obratlů dolní Th páteře

Laboratorní vyšetření:

• amyláza (krev, moč) a lipáza (krev): nejsou dostatečně přesné markery
• chymotrypsin a elastáza-1 (v stolici): až u morfologicky pokročilejších stadií

Zobrazovací metody:

• USG – velikost žlázy, nehomogenita, rozšíření pankreatického vývodu >3mm
• RTG břicha – info o intrapankreatických kalcifikacích
• MRCP – zobrazí žlučové cesty, pankreatický vývod
• ERCP (endoskopická retrográdní cholangiopankreatografie) – terapeutické
• Endoskopická sonografie

Definice: je přítomnost konkrementů v žlučových cestách.

Podle lokalizace konkrementů rozlišujeme:

Epidemiologie: jedno z nejčastějších onemocnění trávicího systému, častěji postihuje ženy, výskyt stoupa s věkem

Etiopatogeneze:

• Etiologie: tvorba konkrementu
• Rizikové faktory: 5F – věk (Forty), ženské pohlaví (Female), nadváha (Fatty), vícečetná těhotenství (Fertility), socioekonomický stav (Fair)

Klinický obraz:

1. asymptomaticky
2. biliární dyspepsie
3. biliární kolika
4. příznaky komplikací litiázy

Biliární dyspepsie: je porucha trávení se souborem nespecifických příznaků

Subjektivně:

• tlakové bolesti v nadbřišku (epigastrium)
• pocity plnosti
• říhání
• nauzea a zvracení
• regurgitace potravy (návrat spolknuté potravy zpět do úst)
• meteorizmus (nadýmaní, plynatost)
• postprandiální průjmy

Objektivně:

• citlivost v pravém podžebří
• pozitivní Murphyho znamení: je bolest při nádechu během hluboké palpace pod pravým žeberním obloukem

Biliární kolika: je typickým projevem litiázy

• vyvolává jí přechodný uzávěr cystiku kamenem po dietní chybě, rozčílení
• kolika se objeví za pár hodin po jídle (za 3 – 5 hodin) často v nočních hodinách v důsledku snazšího uzávěru cystiku v horizontální poloze

1. Bolest:
   • Lokalizace: pravé podžebří, méně často střední epigastrium
   • Charakter: náhlá, křečovitá
   • Intenzita: kruté bolesti
   • Propagace: do pravého podžebří a pod pravou lopatku, pozor na propagaci do prekordia – imituje příznaky ischémie myokardu
   • Úlevová poloha: pacient neustálé hledá úlevovou polohu, ve které by se bolest zmírnila, působí neklidně
2. Intenzivní nauzea a zvracení (časté ale nepřináší úlevu)

• Délka trvání obtíži: několik hodin, po odeznění mohou přervávat menší obtíže ještě několik dnů (nauzea, nechutenství).
• Koliky mohou být časté nebo se mohou opakovat až po létech.
• Jestliže bolesti přetrvávají více než 12 hodin, je třeba pomýšlet na komplikace!

Komplikace:

• akutní cholecystitida
• hydrops a empyém žlučníku
• biliární pankreatitida
• obstrukční ikterus a akutní cholangitida
• chronická cholecystitida

Diagnóza: anamnéza a fyzikální vyšetření (klinický obraz), zobrazovací metody (USG, CT, MRCP/ERCP)

Zobrazovací metody:

Choledocholitiáza: při USG se většinou neukáže v choledochu konkrement ale dilatace žlučových cest!

Zdroj:

• ČEŠKA, Richard a Tomáš ŠTULC, et al. Interna. 2. vydání. TRITON, 2015. 870 s. ISBN 978-80-7387-885-6.
• LUKÁŠ, Karel a Aleš ŽÁK, et al. Gastroenterologie a hepatologie :  učebnice. 1. vydání. Praha : Grada, 2007. 380 s. ISBN 978-80-247-1787-6.
• LATA, Jan, Jan BUREŠ a Tomáš VAŇÁSEK. Gastroenterologie. Praha: Galén, c2010. ISBN 978-80-7262-692-2.
• KLENER, Pavel, et al. Vnitřní lékařství. 4. vydání. Praha : Galén: Karolinum, 2011. 1174 s. ISBN 978-80-7262-705-9.
• ZEMAN, Miroslav, et al. Speciální chirurgie. 2. vydání. Praha : Galén, 2006. 575 s. ISBN 80-7262-260-9.
• Povýšil, Ctibor, Šteiner, Ivo. Speciální patologie. Praha: Galén : Karolinum, 2007, 430 s. ISBN 978-80-246-1442-7.
• SCHEIN, Moshe a Paul N. ROGERS, ed. Urgentní břišní chirurgie: Schein’s common sense emergency abdominal surgery. Praha: Grada, 2011. ISBN 978-80-247-2357-0.
• THAM, Tony C. K., John S. A. COLLINS a Roy SOETIKNO. Urgentní gastroenterologie. Přeložil Helena HARTLOVÁ. Praha: Grada Publishing, 2017. ISBN 978-80-271-0157-3.

,, Mysli na akutní divertikulitidu jako na levostrannou akutní apendicitidu. Léči se ale většinou bez operace.“

Per-Olof Nystrőm

Definice: je charakterizována přítomností slepých výchlipek (divertiklů) v tračníku. Jedná se o získané, nepravé divertikly, které jsou tvořeny pouze sliznicí a submukózou, které komunikují s lumen střeva.

Epidemiologie:

• Výskyt: stoupa s věkem, nad 70 let → u 60% osob, ↑ženy?
• Lokalizace: colon sigmoideum a colon descendens (60 – 90%), vznikají na místech zeslabení stěny střeva (kolem penetrujících cév a podél laterálních ténií)

Etiopatogeneze:

• Etiologie: nedostatek vlákniny v strave, chronická zácpa, užívaní laxativ, nádory
• Patogeneze: ↓vlaknina v strave → maly objem stolice + tuhá konzistence → ↑peristaltická aktivita + zesílení segmentálních kontrakcí + vzestup intraluminálního tlaku ve střevě → divertikl, divertikl + stagnace střevního obsahu → infekce → divertikulitida

Klinický obraz:

Nekomplikovaná (prostá) divertikulární nemoc: často asymptomatická, část pacientů má nespecifické příznaky: meteorizmus (= nadýmání), flatulence (= odchod plynů konečníkem), zácpa, bolest v levém podbřišku

Klinicky se divertikulární nemoc projeví většinou až při komplikacích:

1. zánět (divertikulitida) a její komplikace (absces, píštěl, volná perforace s peritonitidou, střevní obstrukce)
2. krvácení

1. Akutní divertikulitida (20%):

Hlavní symptomy: ,,levostranná apendicitida“ starých lidí (symptomatika podobná ,, apendicitidě v levém podbřišku“)

Subjektivní příznaky:

• náhla bolest v levém podbřišku
• nauzea až zvracení
• zástava odchodů plynů a stolice

Objektivní příznaky:

• Místní: poklepem a pohmatem hmatáme bolestivý, tuhý, valcovitý infiltrát, mohou se objevit známky lokální peritonitidy (viz kartička: peritonitida)
• Celkové: zvýšená teplota, tachykardia, leukocytóza

Komplikace akutní divertikulitidy a její symptomy:

• Absces: horečka a celkové zhoršení lokálního nálezu (lokální známky peritonitidy)
• Sterkorální peritonitida: příznaky peritonitidy v celém břiše a celkové zhoršení stavu pacienta (sepse)
• Obstrukce: ileus (= neprůchodnost střev)
• Píštěl (fistula): = je abnormální kanálek tvořící komunikaci mezi orgány v důsledku penetrace zánětu střeva mimo jeho stěnu v důsledku okolních fibroproduktivních změn, mohou komunikovat s močovým měchýřem, tenkým střevem, vaginou….Příklad: píštěl mezi tlustým střevem a močovým měchýřem se klinicky projevuje: pneumaturie (= vzduch v moči), fekalurie (= stolice v moči), masívní infekce močových cest

2. Krvácení:

Hlavní symptomy:

• Masívní krvácení: bez prodromů a bolesti, během několika minut se rozvíjí: hemoragický šok a ohrožuje pacienta na životě (výjimečně) doplnit priznaky hemoragickeho soku!—-,,,,,,,,,??????????
• Slabé krvácení: anemizace pacienta (známky anemie doplnit?????????)

Diagnóza: anamnéza, fyzikální vyšetření, zobrazovací metody, laboratorní vyšetření

Anamnéza a fyzikální vyšetření: viď klinický obraz

Laboratorní vyšetření.: ↑zánětlivé markery (leukocytóza, ↑CRP, ↑FW – sedimentace)

Zobrazovací metody:

• Irigografie: průkaz divertiklů
• CT/MR-kolografie: posouzení rozsahu nemoci (komplikace)
• Koloskopie je málo senzitivní → význam má při hledání příčiny masívního krvácení

Akutní situace:

• USG, CT
• RTG (nativní snímek): pneumoperitoneum (perforace střeva)
• Irigografie/koloskopie: jsou v akutní situaci kontraindikovány pro vysoké riziko perforace

Diferenciální diagnostika:

• Crohnova nemoc
• Ischemická kolitida
• Kolorektální karcinom
• Adnexitida
• Komplikovaná apendicitida
• NSA – kolopatie
• Infekční záněty tlustého střeva

Enteritis regionalis

Definice: je chronický, transmurální (procházející celou stěnou orgánu), nezřídka granulomatózní zánět, postihující segmentálně (diskontinuálně) kteroukoliv část trávicí trubice.

Epidemiologie:

Výskyt: vrchol mezi 25. – 30. rokem života a kolem 60. roku

Lokalizace: v kterémkoli úseku trávicí trubice

• Ileocekální (40%)
• Izolovaně tlusté střevo (30%)
• Izolovaně tenké střevo (15 – 20%)
• Jícen, žaludek, duodenum (5 – 10%)
• ¹/₃ pacientů → mimostřevní lokalizace

Klinický obraz: je velmi rozmanitý v závislosti na lokalizaci a rozsahu zánětlivých změn. Může probíhat po řadu let s minimálními projevy abdominalními, ale s výraznými extraintestinálními obtížemi. Může se manifestovat pouze nespecifickými projevy: ↓hmotnosti, sideropenická anémie, ↑teplota.

Nejčastější klinické projevy:

• chronický průjem (3 – 6 stolic/den) s křečovitými bolestmi břicha
• zvýšená teplota (= subfebrilie) až horečka (= febrilie)
• hubnutí a nechutenství

Klinický obraz v závislosti podle lokalizace zánětu:

Ileocekální oblast (40%):

Hlavní symptomy: bolest břicha, průjem, ↑teplota, ↓hmotnost

Bolest: stála, tlaková, v pravém podbřišku → progrese zánětu → křečovitá bolest, kolem pupku, ↑střevní zvuky, meteorizmus (= nadýmaní), flatulence (= odchod plynů konečníkem), říhaní

• příznaky jsou v závislosti na potravě → do 1 hodiny po jídle
• při zvýšené aktivitě zánětu: často bolestivý nález kolem anorekta → mohou být infiltrované řitní papily, tvoří se anální fisury, perianální píštěle a abscesy

Izolovaně tlusté střevo (30%):

Hlavní symptomy: průjem, bolest břicha, tenesmy (= bolestivé nucení na stolici, které není doprovázeno uspokojivým vyprázdněním a odchází jen malé množství stolice nebo hlenu s krví), krvácení z konečníku

Bolest: křečovitá, závislá na vyprazdňování, lokalizována pod pupkem

• 30% pacientů s Crohnovou kolitidou má mimostřevní projevy
• témeř vždy bolestivý nález kolem anorekta: hnisavé komplikace perianální oblasti: píštěle, abscesy (= dutina s hnisem), fisury (= vředy)

Izolovaně tenké střevo (15 – 20%):

Hlavní symptomy: střevní dyspeptický syndrom: nechutenství, meteorizmus (=nadýmání), zvýšená flatulence (=odchod větrů), říhaní, borborygmy (=škroukání), malnutrice, intermitentní bolesti břicha, stolice je řidší ale i formovaná

• významná stenóza → recidivující subileózni / ileózní stav
• celkově: hubnutí, anémie, malnutrice (proteino-energetická)

Rektum a anální kanál:

• izolovaná lokalizace je vzácná, často je postiženo aj tlusté střevo nebo ileocekální oblast
• vznikají eroze, fisury (= vředy), abscesy, píštěle
• postižení anorekta může vést až k narušení funkce analních svěračů a inkontinenci

Hlavní symptomy:

• abscesy: tlak a výrazna bolest, která po defekaci sílí (spazmus svěračů)
• píštěle: sekrece hnisu → ekzémy a pruritus kůže

Atypická lokalizace (5 – 10%):

• jícen: stenóza a vředy → dysfágie, ↓hmotnosti
• žaludek: porucha evakuace → pocit plnosti, bolest po jídle, nauzea, zvracení
• duodenum: malabsorpce → ↓hmotnosti

Extraintestinální projevy:

• Kožní: pyoderma gangrenózum, erytéma nodózum
• Kloubní: akutní synovitida velkých kloubů (artritida I.typu)
• Oční: iriditis, uveitis, episkleritis

Terapie střevního zánětu vede k zklidnění i těchto mimostřevních komplikacich.

Koincidujíci nemoci: primární sklerózující cholangitida, sakroileitida, artralgie drobných kloubů (artritida II.typu)

Terapie nema žádny vliv na projevy koincidujícich nemoci.

Komplikace střevní a celkové:

Střevní komplikace:

• Perforace: volná perforace do dutiny bříšní s difúzní peritonitidou vzácně, protože jde o pomalý průběh, častěji: krytá perforace → absces (= dutina s hnisem)
• Píštěl (fistula): = je abnormální kanálek tvořící komunikaci mezi orgány v důsledku penetrace zánětu střeva mimo jeho stěnu, mohou být zevní (perianální, entero-kutánní) nebo vnitřní (entero-enterální, entero-kolické, entero-vezikální, entero-vaginální)
• Stenóza: obstrukční komplikace → subileózní/ileózní stav

Celkové dlouhodobé komplikace:

• Malabsorpce způsobená poruchou fyziologické funkce střeva → malabsorpce žlučových kyselin v terminálním ileu – cholelitiáza, malabsorpce živin → hubnutí až kachexie
• Afty na sliznici dutiny ústní (malabsorpce vitaminu B₁₂)
• Nefrolitiáza (oxalatové konkrementy)
• Amyloidóza jater, ledvin
• Zvýšené riziko karcinomu  

Diagnóza: klinický obraz, laboratorní vyšetření, endoskopické vyšetření, biopsie, zobrazovaci metody

Anamnéza + fyzikální vyšetření:

• autoimunity u příbuzných (ulcerózní kolitida, Crohnova nemoc, celiakia)
• palpační citlivost/bolestivost nad postiženým úsekom, hmatná bolestivá rezistence při infiltraci stěny střeva, známky peritoneálního dráždení
• bledost sliznice, kůže a spojivek (anémia)
• extraintestinální projevy (kožní, oční, kloubní)

Laboratorní vyšetření: určí aktivitu zánětu

• ↑zánětlivé markery (leukocytóza, ↑CRP, ↑FW – sedimentace)
• sideropenická anémie (nemusí)
• hypoalbuminemie (malnutrice) (nemusí)
• fekální zánětlivý marker: kalprotektin
• sérologie: ASCA a ANCA protilátky

• Endoskopie + biopsie: koloskopie, gastroskopie, enteroskopie
• RTG (nativní snímek) + enteroklýza (pasáž tenkým střevem): především u akutních stavů
• USG, CT, MR: posouzení rozsahu nemoci

Diferenciální diagnóza: ulcerózní kolitida, apendicitida, ischemická kolitida, divertikulitida, potravinové intolerance, yersinióza, salmonelóza, aktinomykóza (predilekční místo v ileo-cekální oblasti!), tuberkulóza, postižení adnex u žen, karcinom, lymfom, karcinoid

Zajímavost na závěr:

,, Jestliže jsem viděl dále, bylo to proto, že jsem stál na ramenou gigantů, jež mě předcházeli.“

SIR ISAAC NEWTON

Burill Bernard Crohn, americký gastroenterolog (*13.6.1884, New York, †29.7.1983, Connecticut). Crohn spolu s L. Ginzburgem a G. Oppenheimerem popsali nemoc v roce 1932. Nemalou zásluhu na poznání nemoci měl i chirurg A.A. Berg, který nemocné operoval, ale odmítal veškerou publicitu.

,, Akutní pankreatitida je nejhorší ze všech kalamit, které se mohou přihodit v souvislosti s nitrobřišními orgány.“

Berkeley Moynihan, 1865 – 1936

,, Bůh umístnil slinivku břišní v těle hodně dozadu, protože nechtěl, aby na ni chirurg sahal.“

Definice: je akutní, primárně neinfekční zánět pankreatu.

Epidemiologie: 5 – 20/100.000/rok

Dělení: zásadní pro stanovení prognózy a volby terapie!

Lehká forma (80%):

• morfologicky: edém a zánětlivá celulární infiltrace pankreatu
• může být doprovázená reverzibilní orgánovou dysfunkcí
• vyhojení ad integrum

Těžká forma (15 – 20%): je podmíněna splněním jednoho z následujících 4 kritérií:

1. orgánové selhání: šok, dechová insuficience, renální insuficience, krvácení do gastrointestinálního traktu
2. místní komplikace: nekróza pankreatu (akutní nekrotizující pankreatitida), pseudocysta, akutní kolekce tekutiny, pankreatický absces
3. skóre 3 a více podle Ransonových kritérií
4. skóre 8 a více podle systému APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II)

-ve většině případů se může vyhojit ad integrum, výjimečně přechází do chronicity

Etiopatogeneze:

Etiologie:

1. cholelitiáza (akutní biliární pankreatitida) 50 – 60%
2. etylalkohol 20 – 40%
3. idiopatická 10 – 30%

Patogeneze: předčasná aktivace trávicích enzymů uvnitř žlázy a její autodigesce

Vzácnější etiologie:

• Polékové postižení – antivirotika (didanosin), diuretika (furosemid), imunosupresiva (cyklosporin, azathioprin), cytostatika (merkaptopurin), antikonvulziva(valproát), ATB (erytromycin, rifampicin, tertracyklin), ACEi
• Metabolické příčiny – hyperkalcemie, těžká hypertriglyceridémie, urémie
• Infekce – AIDS, virová hepatitis, Coxsackie, virus parotitidy
• Trauma – tupá poranění dutiny břišní
• Iatrogenně – po ERCP, operační, perkutánní biopsie

Klinický obraz:

1. Bolest:
   • Lokalizace: nad pupkem (střední epigastrium a mezogastrium)
   • Propagace: do páteře, nebo obou stran břicha
   • Charakter: prudká, stála bolest
   • Intenzita: velká, až šokující
   • Úlevová poloha: v předklonu (často zaujímá úlevovou polohu), naopak bolest se zhoršuje v poloze vleže na zádech
   • Trvání bolesti: několik hodin nebo dní
2. Nauzea a zvracení (nepřináší úlevu)
3. Paralytický ileus
4. Febrilie (i při nepřítomnosti infekce)
5. Obstrukční ikterus (biliární pankreatitida)

Těžká forma:

• orgánová dysfunkce: renální insuficience (oligurie až anurie), respirační insuficience (dušnost, cyanóza → ARDS),
• psychická alterace
• abdominální subkutánní hematomy: modro-fialové zbarvení kůže jsou dána retroperitoneálním krvácením ze kterého je krev drénována spojkami na přední břišní stěnu
• Cullenovo znamení: hematomy v okolí pupku a třísla
• Grey-Turnerovo znamení: hematomy po stranách trupu
• oběhové selhání a hypovolemický šok
• multiorgánové selhání

Diagnóza: anamnéza a fyzikální vyšetření (klinický obraz), zobrazovací metody (USG, CT, ERCP), laboratorní vyšetření (CRP, amyláza, lipáza, prokalcitonin)

Zobrazovací metody:

• Nativní RTG: provádí se k vyloučení perforace trávicí trubice, dalšími nálezy mohou být: cholelitiáza a kalcifikace pankreatu
• USG: je základní vyšetření, indikované k vyloučeni biliární etiologie, vhodná k detekci a sledovaní vývoje komplikací
• CT s kontrastem: odlišení edematózní a nekrotizující pankreatitidy (mrtvá tkáň není cévně zásobena, a při CT se tedy jinak zobrazuje), průkaz nekróz cca až za 72 hodin
• ERCP: indikace při podezření na akutní biliární pankreatitidu (laboratorní známky obstrukce, dilatace žlučových cest na USG)

Laboratorní vyšetření: v klinické praxi základ: amyláza, lipáza, CRP

Testy ke zjištění uvolněných pankreatických enzymů:

• Amyláza: je v krvi a v moči zvýšená troj a vícenásobně (zvýšená je taky u mimoděložního těhotenství, perforovaného žaludečního vředu, ischemii splanchniku)
• Lipáza: je v krvi zvýšená dvojnásobně (močí se nevylučuje)
• Trypsinogen 2: zvýšen v krvi a v moči

Testy zánětlivé reakce:

• C- reaktivní protein (CRP): zvýšen
• Prokalcitonin: pozitivita svědčí pro bakteriální, mykotické nebo parazitární infekce

Standardní laboratorní parametry:

• leukocytóza s posunem doleva
• hyperglykémie (rozsáhlé nekrózy)
• zvýšená alkalická fosfatáza, gamaglutamyl-transferáza (GMT), a hyperbilirubinémie → cholestáza → akutní biliární pankreatitida
• triacylglycerolémie
• hypokalcémie
• hladina draslíku (marker nástupu ledvinového selhání)

,,Uzávěr mezenterických cév je považován za jednu z těch situací, kdy diagnóza je nemožná, prognóza beznadějná a léčba témeř marná.“

A.Cokkins

Definice: je náhlé omezení zásobení střeva arteriální krví.

Etiologie:

Lokální (okluzivní):

• Arteriální trombóza: vzniklá na sklerotickém plátu, uzavíra vstup do AMS (arteria mesenterica superior) → masivní ischemie celého tenkého střeva a pravého tračníku
• Embolie: ze srdce(fibrilace síni, stavy po infarktu myokardu, onemocnění chlopní), z aneuryzmatu, skleroticky postižené aorty → mnohočetné drobné emboly uzavírají proximální část AMS, ale až za odstupem arteria colica media, proto je pravý tračník zachován, vmetky mají tendenci se rozpadat, reembolizují distálně a způsobují tak disperzní ložiska na tenkém střevě.

Systémová (neokluzivní): nedostatečná perfúze: kardiální selhávání, šok, dehydratace, vazokonstrikční léky (vazopresory), nitrobřišní hypertenze, polytrauma

Patogeneze: dle příčiny je snížená nebo úplná zástava přítoku tepenné krve do tkáně (= ischemie): sliznice střeva trpí hypoxií až anoxií → pokud tato situace zůstane neléčena, proces zasáhne svalovinu střeva a během několika hodin (cca 8hodin) bude postižena i seróza a objeví se známky peritoneálního dráždění a střevo podlehne nekróze a gangréně

Klinický obraz: v klinické praxi, na rozdíl od učebnic, se ischemie mezenteria obvykle pozná, až když se rozvinula střevní gangréna. V této fázi, dokonce ani odstranění celého gangrenózního střeva nemusí vždy zastavit progresi do multiorgánového selhání i smrti. I když se podaří nepříznívý patofyziologický vývoj zvrátit, pacient se zpravidla stává ,,střevním mrzákem“ trpícím syndromem krátkého střeva.

Časný klinický obraz: je nespecifický: náhla, krutá (zničující) bolest břicha – ale klinický nález je při fyzikálním vyšetření zákeřně (falešně) chudý

V anamnéze: pátráme po preexistující abdominální angíně spojené s úbytkem tělesné hmotnosti

Pozdní klinický obraz: bolest ustává, nauzea, zvracení, průjem s krví (malinové želé), enteroragie, peritoneální dráždění s difúzní peritonitidou se objevují příliš pozdě, kdy už je střevo nezvratně mrtvé

Diagnóza: anamnéza, fyzikální vyšetření, laboratorní vyšetření, zobrazovací metody

Nejdůležitějším je si uvědomit, že zpočátku při akutní ischemii mezenteria mohou být výsledky fyzikálního vyšetření, běžného RTG vyšetření a krevních testů normální.

Anamnéza + fyzikální vyšetření: viz klinický obraz

Laboratorní vyšetření: obvykle normální až do doby, kdy střevo ztrácí životnost: pak narůstá leukocytóza, amylázy, laktát, a rozvíjí se metabolická acidóza

Zobrazovací metody:

Prostý RTG snímek:

• časné období: normalní nálezy
• pozdní období: mohou se objevit známky adynamického ileu s viditelnými kličkami tenkého střeva a hladinkami tekutiny, ale plynová náplň a stolice jsou v tračníku a rektu normálně viditelné

Když máme výsledky fyzikálního vyšetření, RTG vyšetření a krevních testů normální ale nelze vyloučit ischemii mezenteria máme dvě možnosti:

1. zapíšeme do dokumentace: ,,vyšetření břicha je normální, ischemie mezenteria nemůže být vyloučena, pacient bude znovu vyšetřen později“
2. provedeme CT-angiografii s kontrastní látkou podanou perorálně a intravenózně

,, Při edému žlučníku … a při žlučových kamenech bychom neměli čekat, až je síla nemocného vyčerpána nebo až dojde k otravě krve žlučí, což způsobí krvácení: měli bychom udělat časnou břišní incisi, objasnit pravou podstatu nemoci a potom provést nutnou chirurgickou léčbu podle situace, kterou vyžaduje daný případ.“

James Marison Sims, 1813 – 1883

Definice: je akutní zánět žlučníku. Patří mezi zánětlivé náhle příhody břišní.

Epidemiologie: častěji jsou postiženy obézní ženy ve věku 20 – 50 let, výskyt stoupa s věkem

Dělení:

• Prostá cholecystitida (edematózní)
• Flegmonózní cholecystitida
• Gangrenózní s perforací stěny žlučníku
• Empyém žlučníku

Podle příčiny:

• Akutní kalkulózní cholecystitida
• Akutní akalkulózní cholecystitida

Etiopatogeneze:

Etiologie:

1. cholecystolitiáza (90%): obstrukce cystiku → městnání žluče ve žlučníku, konkrement jako rezervoár infekce. Patogenní agens: E.coli, enterokoky, klebsiely, Enterobacter, clostridie, streptokoky, stafylokoky
2. akalkulózní cholecystitida: u osob dlouhodobě hladovějících, při úplné parenterální výživě, multitraumatech, u osob na umělé plicní ventilaci, při sepsi, šoku, popáleninách, po rozsáhlých operacích

Rizikové faktory: vysoký věk, ženské pohlaví, obezita, bariatrické operace a rychlý úbytek na váze

Cesty infekce:

1. ascendentní (intraduktální)
2. lymfogenní (okolní orgány)
3. hematogenní (arterie cystika)

Patogeneze:

obstrukce cystiku → městnání žluče ve žlučníku, konkrement jako rezervoár infekce → zvýšení tlaku v žlučníku→ žilní a později i tepenné městnání → ischemie a poškození stěny žlučníku → zánět stěny žlučníku → zánětlivá exsudace (serózní, serofibrinózni až hnisavý výpotek) do okolí (podjaterní krajina) → slepení okolních orgánů fibrinem (omentum, duodenum, transverzum) → vzniká pericholecystitický infiltrát

Pokud terapeuticky nezasáhneme, dochází k:

1. uvolnění překážky v ductus cystikus → obsah odtéká do žlučovodu → zánětlivé změny postupně ustupují → mizí prosáknutí stěny žlučníku a okolí → ALE srůsty s okolím zůstávají
2. při pokračování zánětu:

→ perforace žlučníku do okolí:

Objektivně:

Celkově objektivní příznaky:

• Poloha: v klidu, snaží se zaujímat neměnnou polohu
• Obličej: úzkostný výraz, bledý, potí se, rozšířené zornice
• Puls: zrychlen (tachykardia: víc než 90krát/minutu)
• Teplota: 38°C a více
• Dech: urychlen a povrchní (bolest při hlubokém vdechu)

Místní objektivní příznaky:

• Výrazně pozitivní Murphyho příznak: zastavení hlubokého nádechu pro náhle vzniklou bolest, při palpaci pod pravým obloukem žeberním
• Pohmat: elastická, pohyblivá rezistence

Při pokračovaní zánětu a přechodu na okolí (pericholecystický infiltrát): se subjektivní i objektivní příznaky zhoršují a objevují se lokální známky dráždění peritonea:

• Pohled: vymizení dechové vlny v pravém podžebří
• Poklep: poklepová bolestivost v pravém podžebří (Pleniésův příznak)
• Pohmat: bolestivý + svalové stažení (défense musculae) v pravém podžebří
• Per rectum: negatívní

Při přechodu zánětu do peritoneální dutiny: známky difúzní peritonitidy!

Žlučová peritonitida v čisté formě (bez infekce) – je vzácná ale klinický obraz je mírnější, zpočátku se objevuje bradykardie a chybí defense musculae

Diagnóza: anamnéza a fyzikální vyšetření (klinický obraz), zobrazovací metody (USG, RTG, CT), laboratorní vyšetření

Zobrazovací metody:

• nativní RTG: kontrastní konkrementy, volný plyn při perforaci (pneumoperitoneum), plyn v žlučníku (klostridiová infekce)
• USG: konkrementy, ztluštění stěny žlučníku (> 4mm), ostré kontury, pericholecystická tekutina/edém, zvětšení orgánu
• CT:  akalkulózní cholecystitida

Laboratorní vyšetření: leukocytóza, ↑CRP, ↑FW (sedimentace erytrocytů), přechodné ↑cholestatických enzymů (ALP, GMT, bilirubin), mohou být zvýšené hladiny amyláz