Kartičky

chronická ICHS

Definice: jsou opakované krátkodobé, reverzibilní ischemie myokardu vznikající při zátěži (↑metabolický nárok – tělesná námaha, rozčílení) v důsledku přítomnosti významné stenózy věnčitých tepen.

Etiologie: ateroskleróza: zúžuje tepnu: >60 – 70%

Klinický obraz:

• bolest při námaze, pokud pacient nezastaví intenzita bolesti se stupňuje
• bolest je retrosternální, plošná, svíravá/tlaková
• iradiace: do levého ramene, spojená s dušnosti
• často atypické potíže: bolest v zádech, v čelisti, krku, rameni
• po zastavení (nebo aplikaci nitroglycerinu) – by bolest měla do 5min odeznít
• ak bolest neodezní do 20minut: riziko: akutní koronární syndrom
• často bolesti v zimě – při přechodu  z budovy na mrazivý vzduch, při rozčílení

• diferenciální diagnóza: bolest pichavá v jednom bode není sternokardie

Diagnóza:

• Anamnéza a fyzikální vyšetření:
• Zátěžové testy:
  • zátěžové EKG:
    • v případe ischemie: deprese ST
    • Zátěž:
      • Fyzická: rotoped, běhátko (treadmill)
      • Farmakoligická zátěž namísto fyzické: dobutamin
    • pacient s blokádou LR Tawarova raménka jsou zátěžovým EKG: nevyšetřitelný
• echokardiografie

Terapie:

• 1. léky zlepšující prognózu:
  • ASA:
    • ASA – 100mg/den
    • prevence agregace deštiček: prevence vzniku trombů na ateroskeróze
  • Betablokátory:
    • Metoprolol, Atenolol, Bisoprolol, Carvedilol (má navíc vazodilatační účinky) atd…
    • snižují riziko IM i celkovou mortalitu
    • velmi účinné antianginózní léky
    • snižují spotřebu kyslíku v důsledku zpomalení srdeční frekvence i v důsledku negativně inotropního (snížená kontraktilita) působení
    • snižují riziko maligních arytmii
    • nevysadzovat náhle pro riziko akutního koronarního syndromu v důsledku náhleho zvýšení potřeby dodávky kyslíku
    • Nežádoucí účinky: bradykardie, hypotenze, bronchospazmus, AV-blokády
  • Statiny:
    • Atorvastatin, Simvastin
    • snižují kardiovaskulární i celkovou mortalitu
    • indikovaný u všech nemocných s ICHS!
    • Nežádoucí účinky: dyspepsie, zvýšení jaterních testů,  zvýšení CK z příčně pruhovaných svalů → benigní bolesti svalů, rhabdomyolýza!
  • ACEi:
  • u pacientů s ICHS snižují celkovou mortalitu aj kardiovaskulární riziko
  • diabetici → nefroptrotekce
• 2. léky symptomatické:
  • blokátory kalciových kanalů
  • ivabradin
  • trimetazidin
• Nitráty:
  • antianginózní léky → relaxace svalových buněk cévni stěny včetně koronárního řečiště → snížení afterloadu, snížení preloadu → snížení nároku na myokard
  • riziko tolerance

Definice: je mikrobiální zánět endokardu, charakterizovaný přítomností trombu prostoupeného mikroorganismy – infekční vegetace na srdeční chlopni.

Dělení:

Podle patogeneze:

•  IE na nativních chlopních:
  • prolaps mitrální chlopně
  • degeneratívni vady aortální/mitrální chlopně
  • vzácně:
    • porevmatické
    • vrozené srdeční vady (koarktace aorty, defekt septa komor, Fallotova tetralogie)
•  IE u intravenózních narkomanů: pravostranné chlopně (trikuspidální)
•  IE u chlopenních náhrad: časné do 1roku, pozdní

Etiologie:

• Vzniká na primárně změnené chlopni nebo u imunokompromitovaných pacientů: AIDS, narkomani, imunosuprese
• Bakterie: Streptococcus viridans, bovis, enterokoky, Staphylococcus aureus, HACEK, kvasinky (kandida), vzácně: rickettsie, chlamydie
  • HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella)

Patogeneze: vniknutí mikroorganizmu do krve: zdroj infekce jinde v těle (kůže, plíce, urogenitál), operace, extrakce zubů, katetrizace, i.v. narkomanie → vzniká bakteriemie → z krve se usadí na chlopni → vzniká trombus+mikroorganizmus → organizmus reaguje→lokálním hnisavým zánětem (ve vegetaci + přilehlé chlopni)→zhojí nebo destruuje chlopně a zánět přechází do okolí

Makroskopický nález:

• vegetace má nepravidelný tvar, velikosti: mm až 2-3cm, jsou křehké a hnědočervené barvy
• po ATB léčbě: zhojeni→ vegetace se organizuje a ostává na chlopni vazivový výrůstek, často kalcifikovaný, jako následek může zůstat i perforace v chlopni, aneuryzma chlopně, prasklé šlašinky – s nedomykavostí

Mikroskopický nález:

• trombus: fibrin, mikroorganismy, neutrofily
• v přilehlé chlopni je zánětlivá celulizace a často nekróza

Komplikace:

V srdci:

• nedomykavost chlopní z destrukce
• stenóza – objemnými vegetacemi (vzácně)
• myokarditida (abscesy)
• hnisavá perikarditida
• městnavé selhávání

Mimosrdce:

• embolizace (centrální pyémie)
  • levostranné→systémové tepny
  • pravostranné→do plic
  • jestli jsou vegetace (sterilní nebo obsahují málo mikroorganizmu vznikájí v postižených orgánech infarkty (mozek, ledviny, slezina, končetiny)
  • jestli jsou emboly septické vznikají infikované infarkty resp. abscesy

Orgánové komplikace:

• neurologické – hnisavá meningitida, abscesy mozku, malacie, parenchymatózní/subarachnoidální krvácení
• ledviny – embolické infarkty, mnohočetné metastatické abscesy, změny důsledkem imunokomplexu → glomerulonefritidy s nefrotickým syndromem nebo selháváním
• v krvi vznikají imunokomplexy→ukládají se do stěn drobných cév→ fibrinoidní nekróza a zánětlivá infiltrace (vaskulitida)→artritida, glomerulonefritida, purpura tzv. fenomén třísek pod nehty

Klinický obraz:

• subfebrilie
• artralgie, myalgie
• ↓hmotnosti
• anemizace
• zrýchlená sedimentace
• splenomegalie
• hematurie
• tříškovité embolizace pod nehty
• konjunktivální petechie
• sepse

Bouřlivý klinický obraz:

• prudký začátek:
  • septické horečky
  • zimnice
  • splenomegalie
  • šelest který má měnlivý charakter
• mají komplikace: náhle vzniklé významné regurgitační chlopenní vady v důsledku perforace cípů, přetržení šlašinek, rozvoj zkratové vad

Diagnóza:

• Anamnéza a fyzikální vyšetření:
  • Srdeční šelesty – nově vzniklé nebo změnená intenzita
  • Petechie – kdekoli, predilekčně na sliznicích a spojivkách
  • Třískovité hemoragie pod nehty
  • Oslerovy uzly – malé měkké uzlíky na bříškách prstů, předloktích, plosky nohou
  • Proteinurie, hematurie, renální insuficience
  • Neuro komplikace (embolizace)
• Laboratorní vyšetření:
  • hemokultura (opakovaně naberat)
• Zobrazovací metody:
  • echokardiografie (transezofageální)

Terapie: hospitalizace

• Medikamentózní terapie:
  • ATB terapie:
    • cílená
    • kombinace (min. 2ATB)
    • nekolikanásobně vyšší dávky
    • doba trvání léčby: 4 – 6 týdnů i déle (ATB hůže pronikají do vegetací
  • léčime důsledky komplikací – srdeční selhání, renální selhání, systémové embolie

Příklady:

• Streptokoky (dobre citlivé na penicilin): krystalicky penicilin 12 – 20 milionů jednotek/den nebo cefotaxim 8g/den
• Streptokoky (špatně citlivé na penicilin), enterokoky: krystalický penicilin  18 – 30 milionů jednotek/den nebo ampicilin 12 – 20g/den
• Stafylokoky: oxacilin 12 – 18g/den nebo vankomycin 30mg/kg/den
• Nozokomiální (nezjištěná etiologie): vankomycin + rifampicin + cefepim + gentamycin

• Kardiochirurgická terapie:
  • významné chlopenní vady (po zvládnutí zánětu→ indikace k operaci)
• Prevence:
  • péče o sliznice dutiny ústní (u parodontózy)
  • preventívne podávat ATB při chirurgických výkonech v oblasti dutiny ústní a urogenitálu:
    • 1 – 2 dávky ATB (amoxycilin/ampicilin/vankomycin)

STENÓZA TRI-KUSPIDÁLNÍ CHLOPNĚ

Definice: je poměrně vzácné onemocnění pravostranné trikuspidální chlopně po revmatické horečke. Obvykle při revmatické horečke je postiženo více chlopní a pozornost je zaměřena na levostranné postižení.

Klinický obraz: dominují příznaky z levostranného postižení:

• dušnost
• mohou byt přítomny příznaky pravostranného srdečního selhání

Diagnóza:

• Anamnéza a fyzikální vyšetření:
  • Auskultace:
    • Diastolický šelest:
      • maximum šlestu je nad dolním sternem (processus xiphoideus)
      • intenzita je závislá na dýchaní : zesiluje v inspiriu (nádechem se ↑žílní návrat a tím se průtok ústim chlopně zvětšuje) = Carvallův příznak
      • charakter škrábavý
• Zobrazovací metody:
  • echokardiografie
  • pravostranná katetrizace

Terapie: symptomatické pacienty: perkutánní balonková valvuloplastika, náhrada chlopně bioprotézou

INSUFICIENCE TRIKUSPIDÁLNÍ CHLOPNĚ

Definice: vzniká sekundárně – při plícní hypertenzi – kdy dochází k dilataci pravé komory, a tím i k dilataci annulu trikuspidální chlopně.

Etiologie:

• Sekundarně – plícní hypertenze
• Vzácně:
  • infekční endokarditida
  • karcinoid
  • Marfanův syndrom
  • Ebsteinova anomália
  • poranění při výkonech (katetrizace)

Klinický obraz: příznaky pravostranného srdečního selhání

Diagnóza:

• Anamnéza a fyzikální vyšetření:
  • Auskultace:
    • Systolický šelest (regurgitační):
      • poslechové maximum za dolním okrejem sterna
      • charakter podobný šelestu mitrální insuficience
      • často se propaguje k srdečnímu hrotu
      • závislost na dýchání – v inspiriu je šelest intenzívnější, v expiriu slábne
      • virem není skoro nikdy provázen
      • hemodynamicky závažné insuficience mají šelesty tiché, ale jsou provázeny systolickou pulsací krčních žil a expanzivní pulsaci zvětšených jater

Terapie:

• Kardiochirurgická terapie:
  • těžce symptomatický pacienti
  • Záchovne operace:
    • annuloplastika
    • náhrada trikuspidální chlopně
• Medikamentózní terapie: je podpůrná: diuretika (↓plícní hypertenzi)

Stenóza pulmonální chlopně

Definice: je vzácna vada pravostranné pulmonální chlopně.

Epidemiológie: v dospělosti vzácně, součast VV-srdce projevuje se v dětství

Etiologie: vzácně:

• porevmatická vada
• karcinoid→↑serotonin → stimulují nadměrnou fibrotizaci chlopně

Klinický obraz: mírný

Diagnóza:

• Anamnéza a fyzikální vyšetření:
  • Auskultace:
    • Ejekční systolický šelest:
    • maximum je ve 2.mezižebří vlevo parasternálně
    • charakter: hlučný
    • může/nemusí být hmatný vír
    • široký rozštěp 2. ozvy
    • při inspiriu →↓nitrohrudní tlak→↑žílní návrat→↑tepový objem = šelest síli během inspiria
  • přítomny známky hypertrofie PK (pravé komory)
• Zobrazovací metody:
  • Echokardiografie
  • pravostanná katetrizace

Terapie: významná stenóza → balonková valvuloplastika

Pulmonální regurgitace

Definice: je pravostranná lehčí vada pulmonální chlopně, způsobena plícní hypertenzi.

Etiologie:

• plícní hypertenze
• po valvulopastice sténozy
• infekční endokarditida

Diagnóza:

• Anamnéza a fyzikální vyšetření:
  • Auskultace:
    • Diastolický šelest (šelest Grahama Steela):
      • poslechové maximum je ve 2. mezižebří vlevo parasternálně
      • propaguje se podél levého okraje sterna
      • Charakter je dmychavý, intenzita je nízka
        • charakter je velmi podobný šelestu při aortální insuficienci: pomoc při rozlišení může změna intenzity při dýchání → intenzita při inspiriu zesiluje (všechny selesty z chlopní pravého srdce!)

Definice: stenotická mitrální chlopeň brání dostatečnému plnění levé komory. Dochází k tlakovému i objemovému přetížení levé síně. Symptomatická stenóza má ústí <1,5cm², kritická <1cm².

Normální ústí: 4 – 6 cm²

Etiopatogeneze:

Etiologie:

• porevmatická (dnes vzácně) se rozvíjí desítky let po revmatické horečce
• karcinoid
• SLE
• mukopolysacharidózi
• chronické selhání ledvin

Patogeneze: postupné srůstání komisur i cípů + kalcifikace→ levá síň se adaptuje: hypertrofuje časem dilatuje→ postupne se chlopeň zužuje a plnění komor je možný jenom při vysokém tlaku v síní → ↑25 mmHg (hodnota onkotického tlaku bílkovin)→vzniká edém plic: voda se dostáva z krve do interstícia plic a alveolů → vzniká DUŠNOST: námahová pak klidová

• při rozvoji fibrilaci síní → klesá srdeční výdej o 20% a dušnost rychle progreduje (klidová)

• při dlouhodobém trvání významné MiS dochází u některých pacientů v důsledku plícní hypertenze → k trikuspidální insuficienci→ustoupí dušnost za cenu rozvoje: PRAVOSTRANNÉHO MĚSTNÁNÍ → otok dolních končetin, kongesce jater

Klinický obraz:

• Námahová dušnost, doprovázená kašlem při námaze
• Hemoptýza (je vykašlávaní sputa zbarveného krví) – důsledek překrvení bronchů/ruptura bronchiální žíly
• Systemové embolizace (z dilatované fibrilující levé síně)
• Infekční endokarditida (může být první projev)

Diagnóza:

• Anamnéza a fyzikální vyšetření:
  • Facies mitralis: růžovo – fialové zbarvení tváří, někdy s venektáziemi, bledý obličej (↓srdeční výdej)
  • Auskultace:
    • Diastolický šelest:
    • s maximem nad poslechovým místem pro mitrální chlopeň (oblast srdečního hrotu)
    • můžeme slyšet diastolické otevirací klepnutí mitrální chlopně (opening snap)
    • zesílená (modifikovaná) 1.ozva
    • charakter: je nízkofrekvenční, drsný, rachotivý
  • Známky levostranného srdečního selháni popřípade taky pravostranného
• Echokadrdiografie:
  • morfologický nález na chlopni
  • stupeň kalcifikace chlopně
  • dilatace levé síně
  • doppler: rýchlost toku přes mitrální ústí
• Transezofageální echokardiografie: přítomnost/nepřítomnost trombu v levé siní
• Katetrizace: posouzení stupně plicní hypertenze, ateroskleróza tepen

Diferenciální diagnóza:

• myxom levé síně
• velký stopkatý trombus
• obrovksá vegetace při infekční endokarditide
• vrozená membrána v levé síní (cor triatriatum)

Terapie:

• Kardiochirurgická terapie:
  • 1.volba: náhrada chlopně – mechanická protéza
• Paliativní terapie: valvulotomia (plastika) – balonková valvuloplastika pod  RTG kontrolou
• Medikamentózní terapie:
  • pacienta zbavujeme známek srdečního selhání → diuretika
  • snaha udržet sínusový rytmus:
    • antiarytmika a elektrická kardioverze
  • správna antikoagulační lecba: prevence systémové embolie
  • prevence infekční endokarditidy

Definice: je typické, že levá komora musí vypuzovat krev, která do ní fyziologický přitéka z levé síně, i krev, která se vrací z ascendentní aorty. Vzniká objemové přetížení levé komory. Zrádnost je v tom, že má velmi dlouhy asymptomaticky průběh s krátkym symptomatickým obdobím, během kterého je vada řešitelná.

Etiopatogeneze:

Etiologie:

• Anuloaortální ektázie (dilatace kořene aorty)→oddálení cípů→ nedomykavost
• Genetika:
  • Marfanův syndrom
  • Ehlers-Danlosův syndrom
• ankylozující spondyloartritida
• postinfekční: syfilis
• hypertonici
• Postižení samotných cípů/vrozené odchylky
• Porevmatické

Etiologie akútní AoR:

• infekční endokarditida
• trauma

Klinický obraz:

• Dlouhá léta/desetiletí asymptomatická
• Chornická AoR:
  • dušnost a únava – je projev: kongestivního i dopředného srdečního selhání

Diagnóza:

• Anamnéza a fyzikální vyšetření:
  • Auskultace:
    • Diastolický šelest:
      • nad aortální chlopní
      • maximum je v 3. – 4. mezižebří vlevo (Erbův bod)
      • někdy může být slyšitelný pouze v oblasti srdečního hrotu a připomínat šlest mitrální stenózy (šelest Austina-Flinta)→falešná dg. mitrální stenózy
      • propagace: ve směru regurgitačního proudu krve: přes sternum k jeho levému okraji→k srdečnímu hrotu
      • intenzita je malá, charakter měkký, dmychavý
  • Pulzový tlak: ↑náplň komory o regurgitovanou krev→ ↑tepový objem→ ↑systolického tlaku a ↓diastolického tlaku (část krve se vrací naspět + je systémová vazodilatace) = ↑stoupá ROZDÍL mezi systolickým a diastolickým tlakem a nazývame ho: PULZOVÝ TLAK (zodpovědný za ďalší příznaky)
    • Klinický obraz (pulzový tlak):
      • Mussetův příznak: sedíci člověk s významnou AoR může lehce potřásat hlavou s každou systolou
      • Quinckeho kapilární pulzace: se objevují při tlaku na nehty prstů (pulsová vlna se propaguje až do arteriol a kalpilár)
      • Corriganův tep: je vysoký a mrštný (výrazná pulzace na arteriích) (dancing carotis)
• Zobrazovací metody:
  • Echokardiografie:
    • Změříme: kořen aorty, aortální annulum
    • Vizualizujeme cípy a jejích počet
    • Barevný doppler (mapování):
      • šířka a délka regurgitačního jetu
      • Významná AoR: retrográdní diastolický tok v aortě
    • Levá komora:
      • diastolický/systolický roměr
      • ejekční frakce (supranormální)
  • Katetrizace: vyloučení/potvrzení koronární aterosklerózy

Terapie:

• Kardiochirurgická terapie:
  • náhrada chlopně
  • náhrada chlopně a kořene aorty (Bentallova operace)
  • záchovné operace (rozvíjí se)
• Medikamentózní terapie:
  • bránime hypertenzi
  • počínajíci dilatace komory: pokusit se snížit diastolický tlak a tím i regurgitační frakci:
    • ACEi
    • Ca²⁺blokároty
    • přechodně diuretika→ táto léčba nesmí vést k promárnění ideálního času pro operaci!!

Definice: je zúžení aortální chlopně které představuje překážku vypuzovaní krve z levé komory (zvyšuje se afterload).Vzniká tlakové přetížení levé komory které vede ke koncentrické hypertrofii. Hypertrofie vede k prodloužení vzdálenosti mezi myokardialními kapilárami a uprostřed této vzdálenosti dochází k difúzní ischemii svalových buněk. Postupně jsou tyto svalové buňky nahrazované vazivovou jizvou a dochází k diastolické dysfunkci levé komory. Klidový srdeční výdej zůstava normalní až do pozdní fáze AoS, ale při zátěži nedostatečně stoupa a vznikají symptomy. V pozdní fázi AoS levá komora dilatuje a vzniká systolická dysfunkce a pokles srdečního výdeje i v klidu.

Zdravá chlopeň:

• je trojcípa
• ústí: 2,5 – 4 cm²
• symptomy se objeví při zúžení <1cm²

Epidemiológie: 6. – 8. dekáda života, dříve u vrozených vadách

Etiopatogeneze:

Etiologie:

• degenerace cípů chlopní (podobně jako ateroskleróza)
• vrozená bikuspidálni chlopeň
• porevmatická chlopeň: srůsty cípů a často postihuje aj mitrální chlopeň
• ↑riziko infekční endokarditidy (u těžce kalcifikovaných chlopní)

Klinický obraz: dlouho asymptomaticky

• Angina pectoris:
  • 2/3 pacientů
  • hypetrofický myokard (pracuje proti vysokému afterloadu- stenóza aorty) požaduje zvýšenu dodávku O₂ , ale při zátěži je srdeční výdej nedostatečný
  • plus polovina pacientů má stenózy venčitých tepen (ateroskleróza)
• Synkopy:  typicky ponámahové!
  • při zátěži není srdeční výdej dostatečný → tkáně (hlavně končetinové svaly) jsou nedostatečně prokrvené → snaha o ↑perfúzi týchto tkání → klesá periferní cévni rezistence (cévy dilatují) a vzniká → hypotenze → ↓prokrvení mozku = synkopa
• Srdeční selhání:
  • nejtěžší projev, průmerne přežití je 1 – 2 roky
  • v důsledku nedostatečného srdečního výdeje – někdy je popisováná nápadná bledost až popelavá barva kůže při námaze
  • pozdní fáze AoS → systolická dysfunkce a (postkapilární) plícní hypertenze
• Náhla smrt: 1%/ročně s významnou AoS
  • hypetrofický, fibrózou postižený myokard je náchylnejší k rozvoji substrátu pro vznik maligní arytmie (např. re-entry okruhu kolem zóny vaziva)

Diagnóza:

• Anamnéza a fyzikální vyšetření:
  • Systolický šelest:
    • nad aortální chlopní: poslechové maximum ve 2. mezižebří vpravo parasternálně, někdy maximum při levém okraji sterna, nebo dokonca na srdečním hrotu
    • charakter hlučný, hrubý, drsný
    • propagajúcí se do obou karotid
    • doprovázen hmatným vírem
    • u starších s těžkou degenerací a kalcifikací chlopně bývají šelesty poměrně tiché až neslyšitelné
  • známky hypertrofie levé komory
  • malý plochý puls (pulsus parvus et tardus)
  • při težké stenóze a výrazné hypertrofii může byt paradoxní (reverzní) rozštěp 2.ozvy
• Zobrazovací metody:
  • Transthorakální a transezofageální echokardiografie!!
    • Zobrazíme:
      • aortální chlopeň
      • počet cípů
      • rozsah kalcifikace
      • stupeň hypertrofie
      • dilatace levé komory
      • kvantifikujeme stupeň AoS, významná je <0,5 cm²
  • Koronarografie (zobrazení stenóz)

Diferenciální diagnóza: hypertrofická obstrukční kardiomyopatie

Terapie:

• Chirurgická náhrada chlopně:
  • ↑věk: indikujeme TAVR (transkutánní náhrada aortálni chlopně): katetrizační metoda
  • Protézy:
    • xenogenní protézy:
      • vepřové nebo hovězí bioprotézy
      • životnost 10 – 15 let
      • ↑věk
    • mechanické protézy:
      • delší životnost
      • vyžadují antikoagulační terapii
• Medikamentózní terapie:
  • bránime tachykardiim
  • podpůrná léčba srdečního selhání
  • POZOR na arteriodilatační léky (nitráty, ACE): ↓tlaku→synkopa